糖尿病血管并发症分为微血管并发症和大血管并发症两类。微血管并发症包括糖尿病肾病（与高血糖致肾脏代谢紊乱等有关，早期无症状，渐现蛋白尿等，晚期肾衰竭）、糖尿病视网膜病变（高血糖致视网膜病变，年龄病程长等易患，早期飞蚊症等，严重致失明）、糖尿病自主神经病变（高血糖致神经病变，年龄大等易患，累及多系统）；大血管并发症包括冠心病（糖尿病伴多种危险因素致冠状动脉病变，年龄长等易患，表现心绞痛等）、脑梗死（糖尿病致血液高凝等致脑血管病变，年龄大等易患，现神经系统缺损症状）、下肢动脉粥样硬化性病变（糖尿病致下肢动脉病变，年龄大等易患，早期发凉麻木等，严重下肢溃疡坏疽）。
一、糖尿病微血管并发症
1.糖尿病肾病：
发病机制：主要与高血糖引起的肾小球内高压、高灌注、高滤过，以及细胞因子、生长因子等参与的肾脏代谢紊乱有关。长期高血糖使肾小球基底膜增厚，系膜细胞增生，细胞外基质积聚，导致肾小球结构和功能进行性损害。
影响因素：年龄方面，随着糖尿病病程延长，老年糖尿病患者发生糖尿病肾病的风险相对较高；性别上无明显差异，但女性在妊娠等特殊生理状态下可能会有不同表现；生活方式中，高盐饮食会加重肾脏负担，不利于糖尿病肾病的控制；病史方面，长期poorly-controlled（控制不佳）的糖尿病病史是重要危险因素。
临床表现：早期可无明显症状，逐渐出现蛋白尿、水肿、高血压等，晚期可发展为肾功能衰竭。
2.糖尿病视网膜病变：
发病机制：高血糖引起视网膜毛细血管周细胞凋亡，基底膜增厚，血管通透性增加，进而导致视网膜缺血缺氧，刺激新生血管形成。此外，多元醇途径激活、蛋白激酶C激活等代谢紊乱也参与其中。
影响因素：年龄越大，糖尿病病程越长，发生糖尿病视网膜病变的概率越高；生活方式中，吸烟会加重视网膜缺血，不利于病情控制；病史方面，长期高血糖且控制不佳是关键，同时合并高血压、血脂异常等会加重病情。
临床表现：早期可表现为飞蚊症、视力轻度下降等，随着病情进展可出现视网膜出血、渗出、新生血管形成，严重时可导致视网膜脱离，失明。
3.糖尿病神经病变中的糖尿病自主神经病变（可视为微血管并发症相关）：
发病机制：高血糖导致神经细胞能量代谢障碍，神经纤维微血管病变，神经营养因子缺乏等。例如，交感神经和副交感神经的神经纤维受到高血糖的损伤，影响其正常功能。
影响因素：年龄较大的糖尿病患者更易发生；长期高血糖病史是重要因素；生活方式中，缺乏运动等可能会加重自主神经病变的进展。
临床表现：可涉及心血管、消化、泌尿生殖等多个系统，如心血管系统可表现为静息性心动过速、直立性低血压；消化系统可出现胃排空延迟、便秘或腹泻等；泌尿生殖系统可出现尿失禁、尿潴留等。
二、糖尿病大血管并发症
1.冠心病：
发病机制：糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱、高血压、高血糖等多种心血管危险因素。高血糖可损伤血管内皮细胞，促进炎症反应，使血小板聚集性增加，脂质代谢异常导致动脉粥样硬化斑块形成，累及冠状动脉，引起冠状动脉狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧。
影响因素：年龄增长，糖尿病病程延长，患病风险增加；男性和女性在糖尿病患者中发生冠心病的概率无显著性别差异，但女性在绝经后风险可能会上升；生活方式中，高热量饮食、缺乏运动、吸烟等是重要的促进因素；病史方面，合并高血压、血脂异常的糖尿病患者冠心病发病风险更高。
临床表现：可表现为心绞痛（发作性胸痛、胸闷等）、心肌梗死（剧烈胸痛、大汗、心律失常等）等。
2.脑梗死：
发病机制：糖尿病导致血液高凝状态，血小板功能异常，血脂异常促进动脉粥样硬化，血管内皮损伤等因素共同作用，使脑血管发生动脉粥样硬化，管腔狭窄，血栓形成或栓塞，导致脑缺血、缺氧，引发脑梗死。
影响因素：年龄较大的糖尿病患者易患；性别差异不明显；生活方式中，不健康的饮食、缺乏运动、吸烟等增加风险；病史方面，长期高血糖、高血压、血脂异常等控制不佳的糖尿病患者脑梗死风险高。
临床表现：可出现偏瘫、言语障碍、意识障碍等神经系统缺损症状。
3.下肢动脉粥样硬化性病变：
发病机制：糖尿病引起的血管内皮功能障碍、炎症反应、脂质代谢紊乱等导致下肢动脉粥样硬化。动脉粥样硬化使下肢动脉管腔狭窄甚至闭塞，导致下肢缺血。
影响因素：年龄较大的糖尿病患者多见；生活方式中，吸烟、缺乏运动等不利于下肢动脉病变的控制；病史方面，长期高血糖、高血脂、高血压的糖尿病患者更易发生。
临床表现：早期可表现为下肢发凉、麻木，间歇性跛行（行走一段距离后下肢疼痛、乏力，休息后缓解），病情严重时可出现下肢溃疡、坏疽等。
