肝炎的遗传情况因类型而异，病毒性肝炎中部分有遗传易感性相关，如乙肝的感染慢性化与HLA基因多态性有关，丙肝宿主基因多态性影响其发生发展；非病毒性肝炎中遗传性代谢性肝炎如肝豆状核变性是常染色体隐性遗传，致病基因ATP7B位于13号染色体长臂，α-抗胰蛋白酶缺乏症是常染色体共显性遗传，致病基因SERPINA1位于14号染色体；不同年龄、性别等因素下，儿童期遗传性代谢性肝炎基因缺陷逐渐显现，成年期遗传因素持续影响疾病，性别对肝炎遗传相关无明显特异性，生活方式影响遗传易感性个体疾病表现，有家族遗传病史个体更易发生肝炎。
一、病毒性肝炎中与遗传相关的类型
1.甲型肝炎：甲型肝炎病毒主要通过粪-口途径传播，如污染的水源、食物等，其遗传物质为RNA，不存在直接的遗传传递给子代的方式，主要是后天感染获得。
2.乙型肝炎
病毒携带的遗传易感性：乙型肝炎病毒（HBV）感染后，个体是否容易成为慢性携带者存在遗传因素影响。研究发现，人类白细胞抗原（HLA）基因多态性与乙型肝炎的感染慢性化相关。HLA基因位于6号染色体短臂，不同的HLA等位基因会影响机体对HBV的免疫应答。例如，某些HLA基因型的个体在感染HBV后，免疫细胞识别和清除病毒的能力较弱，更容易发展为慢性乙型肝炎携带状态。
母婴传播的遗传关联：母婴传播是乙型肝炎重要的传播途径。母亲HBV感染状态可通过垂直传播将病毒传递给胎儿或新生儿。虽然不是传统意义上的基因遗传，但病毒的传递与母婴双方的基因背景可能存在一定关联。比如，母亲的某些基因状态可能影响其体内病毒的载量和免疫反应，从而影响母婴传播的几率。
3.丙型肝炎：丙型肝炎病毒（HCV）主要通过血液传播等途径，其遗传物质为RNA，目前认为丙型肝炎的遗传相关性主要体现在宿主对HCV感染的易感性和疾病进展的遗传差异上。宿主的一些基因多态性，如干扰素基因刺激蛋白（STING）等基因的变异可能影响机体对HCV的免疫反应，进而影响丙型肝炎的发生、发展过程，但这种遗传影响不像某些单基因遗传病那样明确直接。
二、非病毒性肝炎中与遗传相关的情况
1.遗传性代谢性肝炎
肝豆状核变性（Wilson病）：这是一种常染色体隐性遗传性疾病，致病基因是ATP7B基因，该基因位于13号染色体长臂。ATP7B基因编码的铜转运P型ATP酶功能异常，导致铜代谢障碍，过多的铜沉积在肝脏、大脑等组织，引起肝脏病变（如肝炎、肝硬化等）和神经系统等多系统损害。患者的子代有25%的概率纯合发病，50%的概率为携带者，25%的概率完全正常，其遗传方式遵循孟德尔遗传规律。
α-抗胰蛋白酶缺乏症：是一种常染色体共显性遗传疾病，致病基因是SERPINA1基因，位于14号染色体。α-抗胰蛋白酶缺乏时，肝脏内异常的α-抗胰蛋白酶聚集，可引起肝细胞损伤，导致肝炎、肝硬化等病变。杂合子个体可能有不同程度的肝脏功能异常表现，纯合子患者病情往往更严重。
三、不同年龄、性别等因素下的遗传相关特点
1.年龄
儿童期：对于遗传性代谢性肝炎如肝豆状核变性，儿童期可能因铜代谢异常逐渐出现肝脏损害表现，如转氨酶升高等肝炎相关表现。由于是遗传性疾病，从出生时就携带致病基因，随着生长发育，基因缺陷导致的代谢异常逐渐显现。而对于乙型肝炎等病毒感染相关的肝炎，儿童期感染HBV等病毒后，因免疫系统发育尚未完善，相比成人更易发展为慢性感染状态，这其中可能存在一定的遗传易感性影响免疫细胞的发育和功能。
成年期：在成年期，无论是病毒性还是非病毒性肝炎，遗传因素对疾病的影响可能在疾病的发生、发展和转归中持续起作用。例如，对于有肝豆状核变性家族史的成年人，若存在相关基因缺陷，在某些诱因（如长期高铜饮食等）下可能诱发肝脏炎症等表现。
2.性别：目前在肝炎遗传相关方面，没有明显的性别特异性的遗传规律。但在一些病毒性肝炎的感染率和慢性化率上，总体人群中无显著性别差异导致的遗传相关差异特别明显。不过在遗传性代谢性肝炎中，如肝豆状核变性，男女患病概率无明显差异，因为其是常染色体隐性遗传，与性别无关。
3.生活方式：生活方式因素一般不直接导致肝炎的遗传，但可能影响遗传易感性个体的疾病表现。例如，有遗传性代谢性肝炎遗传背景的个体，如果长期酗酒，会加重肝脏损害，使肝炎相关症状更明显。对于有乙型肝炎遗传易感性相关基因背景的个体，如果长期熬夜、过度劳累等，可能影响机体免疫功能，进而影响乙型肝炎病毒感染后的病情发展。
4.病史：有肝炎家族遗传病史的个体，自身携带相关致病基因或遗传易感性基因，相比无家族史个体，在面对肝炎相关致病因素时，如感染病毒、接触肝毒性物质等，更易发生肝炎。例如，有肝豆状核变性家族病史的个体，即使没有接触明显铜暴露因素，由于基因缺陷，其铜代谢基础异常，相比正常人群更易在一些情况下出现肝脏炎症表现。
