溃疡性结肠炎发病与遗传、肠道免疫异常、肠道微生物群失调、环境因素等有关，遗传因素致患病风险升高，肠道免疫失衡、自身免疫反应参与发病，菌群组成改变、代谢产物异常影响肠道，饮食、感染等环境因素也有作用，儿童和老年患者因自身特点在应对相关因素时需注意不同方面。
肠道免疫异常
肠道黏膜免疫失衡：正常情况下，肠道黏膜免疫系统能够区分肠道内的共生菌和病原体，保持免疫平衡。但在溃疡性结肠炎患者中，肠道黏膜免疫出现失衡。肠道中的淋巴细胞等免疫细胞过度活化，产生大量的炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等。这些炎症因子会导致肠道黏膜发生慢性炎症反应，破坏肠道黏膜的完整性，引发溃疡等病变。例如，TNF-α可以促进中性粒细胞的浸润和活化，进一步加重肠道的炎症损伤。
自身免疫反应：机体的自身免疫反应也可能参与溃疡性结肠炎的发病。患者的免疫系统可能错误地将肠道内的正常成分当作外来抗原进行攻击，产生自身抗体，对肠道黏膜造成持续的损伤。比如，有研究发现部分溃疡性结肠炎患者体内存在针对肠道上皮细胞的自身抗体，这些抗体与肠道上皮细胞结合后，会激活免疫细胞，导致炎症的发生和发展。
肠道微生物群失调
肠道菌群组成改变：健康人的肠道菌群处于平衡状态，对维持肠道的正常功能起着重要作用。而溃疡性结肠炎患者肠道内的微生物群组成发生了明显改变。有益菌的数量减少，如双歧杆菌等，而条件致病菌或有害菌的数量相对增加，如梭状芽孢杆菌等。例如，有研究通过宏基因组测序发现，溃疡性结肠炎患者肠道中某些与炎症相关的细菌群落丰度发生了变化。
菌群代谢产物异常：肠道微生物群的失调还会导致其代谢产物发生改变。例如，正常情况下肠道菌群可以产生短链脂肪酸，如丁酸等，丁酸对肠道上皮细胞的生长和修复具有重要作用，能够抑制炎症反应。但在溃疡性结肠炎患者中，由于菌群失调，短链脂肪酸的产生减少，从而影响肠道上皮细胞的正常功能，使得肠道黏膜更容易受到损伤，炎症难以消退。
环境因素
饮食因素：某些饮食因素可能与溃疡性结肠炎的发病相关。长期高动物脂肪、低纤维的饮食可能增加患病风险。例如，西方饮食模式往往富含高脂肪、高蛋白，而膳食纤维摄入较少，这种饮食结构可能改变肠道菌群的组成和代谢，影响肠道黏膜的免疫功能，从而诱发溃疡性结肠炎。此外，吸烟也被认为是溃疡性结肠炎的一个危险因素，吸烟会影响肠道的免疫功能和血管舒缩功能，增加肠道炎症的发生几率。
感染因素：一些肠道感染可能是溃疡性结肠炎的诱发因素。虽然目前尚未明确具体是哪种特定的病原体直接导致溃疡性结肠炎，但肠道感染可能会打破肠道的免疫平衡，引发异常的免疫反应，进而导致肠道慢性炎症的持续存在。例如，某些病毒、细菌感染后，可能会使肠道黏膜的屏障功能受损，肠道免疫细胞被激活，从而启动了溃疡性结肠炎的发病过程。
对于儿童患者，由于其免疫系统尚未完全发育成熟，肠道微生物群也处于不断建立和完善的阶段，更容易受到上述因素的影响。儿童溃疡性结肠炎患者在饮食上需要特别注意，应保证足够的膳食纤维摄入，同时避免吸烟等不良环境因素的影响。对于有家族史的儿童，需要更加密切地关注其肠道健康状况，早期发现可能的异常情况。而对于老年患者，随着年龄的增长，肠道免疫功能可能会有所下降，肠道菌群也会发生一定的改变，在应对环境因素时需要更加注重饮食的调整和生活方式的改善，以降低溃疡性结肠炎的发病风险。
