慢性肾功能衰竭可致肾性高血压，其发生机制包括水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活、血管舒张因子分泌减少；不同人群中儿童患者会影响生长发育，成年患者加速肾功能恶化且女性妊娠风险增加，老年患者耐受性差易加重心脑血管疾病且治疗需谨慎，需综合患者具体情况个体化管理。
一、发生机制
1.水钠潴留：慢性肾功能衰竭时，肾脏排钠、排水功能减退，导致水钠潴留，使血容量增加，进而引起血压升高。例如，正常肾脏通过肾小球滤过和肾小管重吸收来维持体内水钠平衡，当肾功能衰竭时，肾小球滤过率下降，肾小管对钠的重吸收相对增多，使得体内钠含量增多，血浆容量扩张，血压升高。
2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活：肾脏缺血可刺激球旁细胞分泌肾素，肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶（ACE）作用生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，可使外周血管阻力增加，同时还能促进醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管，促进钠、水重吸收，进一步加重水钠潴留，从而使血压升高。在慢性肾功能衰竭患者中，肾脏缺血情况较为常见，会激活RAS系统，导致血压升高。
3.血管舒张因子分泌减少：肾脏可以分泌前列腺素、缓激肽等血管舒张因子，慢性肾功能衰竭时这些血管舒张因子分泌减少，而缩血管物质相对增多，也参与了高血压的发生。例如，前列腺素具有扩张血管、降低外周阻力的作用，当慢性肾功能衰竭时，前列腺素合成减少，血管舒张作用减弱，易导致血压升高。
二、不同人群的特点及影响
1.儿童患者：儿童慢性肾功能衰竭相对较少见，但一旦发生肾性高血压，可能会影响其生长发育。因为高血压会影响肾脏本身的血液供应，进一步加重肾功能损害，形成恶性循环。同时，高血压对儿童的心、脑等重要器官也会产生不良影响，如可能导致心脏扩大、脑血管痉挛等。需要密切监测血压，早期发现并干预，由于儿童处于生长发育阶段，在选择治疗方式时需更加谨慎，优先考虑非药物干预措施，如调整饮食中钠的摄入等，但如果血压控制不佳，可能需要在医生评估下选择合适的降压药物，但要特别注意药物对儿童生长发育的潜在影响。
2.成年患者：成年慢性肾功能衰竭患者发生高血压较为常见，高血压会加速肾功能的恶化。对于男性患者，高血压可能会影响其生殖系统的血液供应等；女性患者则可能在妊娠等特殊时期面临更大的风险，妊娠本身会加重肾脏负担，若合并肾性高血压，会使妊娠并发症的发生风险增加，如子痫前期等。成年患者需要积极控制血压，以延缓肾功能衰竭的进展，提高生活质量。在生活方式方面，需要注意合理饮食，限制钠的摄入，适量运动等，同时要规律治疗慢性肾功能衰竭的基础疾病，根据血压情况选择合适的降压药物进行治疗。
3.老年患者：老年慢性肾功能衰竭患者发生高血压时，由于老年人各器官功能减退，对血压波动的耐受性较差。高血压可能会加重心脑血管疾病的发生风险，如增加脑梗死、心肌梗死的发生率。老年患者在控制血压时，要注意避免血压过低，因为过低的血压可能会影响重要脏器的灌注。在治疗上，要更加谨慎地选择降压药物，考虑药物对老年人肝肾功能的影响以及与其他基础疾病用药的相互作用等。同时，老年患者的生活方式调整也很重要，如低盐饮食、适度运动等，但要根据自身身体状况适度进行。
慢性肾功能衰竭导致高血压是一个复杂的病理过程，了解其发生机制以及不同人群的特点对于临床诊断和治疗具有重要意义，需要综合考虑患者的具体情况进行个体化的管理。
