急性肾小球肾炎的发病与感染、免疫、遗传因素相关。感染因素中A组β溶血性链球菌是最常见病因，其他病原体感染也可引发，发病机制与免疫复合物形成等有关；免疫因素存在自身免疫异常情况；遗传因素显示该病有遗传易感性，某些基因多态性影响发病风险。
一、感染因素
（一）链球菌感染
1.相关情况：
急性肾小球肾炎最常见的病因是A组β溶血性链球菌感染。例如，A组β溶血性链球菌中的致肾炎菌株（如12型等）感染后可引发该病。一般在呼吸道感染（如咽炎）或皮肤感染（如脓疱疮）后易发生。对于儿童来说，呼吸道感染引发急性肾小球肾炎的情况较为常见，儿童的免疫系统发育尚未完全成熟，在接触A组β溶血性链球菌后，更容易受到感染的影响。而对于成年人，皮肤感染也可能成为诱发因素，不同年龄人群由于自身免疫状态和生活环境等因素的差异，对链球菌感染的易感性和发病后的表现可能有所不同。
其发病机制可能与链球菌的抗原刺激机体产生相应抗体，形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜等部位，激活补体系统，引起炎症反应有关。大量的免疫组化和病理学研究都证实了免疫复合物在急性肾小球肾炎发病中的关键作用，通过检测肾小球内的免疫复合物成分等可以支持这一发病机制的科学性。
（二）其他病原体感染
1.相关情况：
其他一些病原体感染也可能引起急性肾小球肾炎，如病毒（如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等）、细菌（如葡萄球菌、肺炎双球菌等）、支原体、寄生虫（如疟原虫等）感染后也有引发急性肾小球肾炎的报道。例如，乙型肝炎病毒相关的肾炎中，部分患者会出现类似急性肾小球肾炎的表现。不同病原体感染后引发急性肾小球肾炎的机制各有不同，病毒感染可能通过直接侵犯肾小球细胞或引发免疫反应间接导致肾小球损伤；细菌感染除了像链球菌那样形成免疫复合物外，还可能通过其他途径引起炎症。对于有病毒感染病史或其他病原体感染病史的人群，需要密切关注肾脏功能的变化，尤其是儿童和免疫力低下的人群，他们在感染病原体后发生急性肾小球肾炎的风险可能相对较高，因为他们的免疫系统调节和对病原体的清除能力相对较弱。
二、免疫因素
（一）自身免疫异常
1.相关情况：
部分患者存在自身免疫异常情况。在急性肾小球肾炎发病过程中，机体的免疫系统可能出现紊乱，导致对自身肾小球组织的异常免疫攻击。例如，自身抗体的产生可能针对肾小球的某些抗原成分，从而引发炎症反应。一些研究发现，在急性肾小球肾炎患者体内可检测到针对肾小球基底膜等成分的自身抗体，这提示自身免疫因素在该病发病中可能起到一定作用。对于自身免疫异常的个体，由于免疫系统的不稳定，更容易受到各种内外因素的影响而诱发急性肾小球肾炎，尤其是有家族自身免疫性疾病史的人群，其发病风险可能相对增加。
三、遗传因素
（一）遗传易感性
1.相关情况：
有研究表明，急性肾小球肾炎存在一定的遗传易感性。某些基因的多态性可能与个体对链球菌等病原体感染的易感性以及发病后的炎症反应程度等相关。例如，一些与免疫调节相关的基因的变异可能影响机体对感染的免疫应答，从而增加患急性肾小球肾炎的风险。对于有家族遗传倾向的人群，在面对可能引发急性肾小球肾炎的诱因时，如链球菌感染等，需要更加警惕，定期进行肾功能等相关检查，以便早期发现和干预。不同遗传背景的人群在面对相同的外界致病因素时，发病的概率和病情的严重程度可能会有所不同，遗传因素通过影响个体的免疫功能等多方面因素，在急性肾小球肾炎的发病中起到一定的作用。
