急性肾小球肾炎的发病与多种因素相关，感染因素中细菌感染儿童青少年易因A族β溶血性链球菌感染发病，病毒感染各年龄段均可，支原体感染儿童青少年相对多见；自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮多见于育龄期女性，因自身抗体与抗原形成免疫复合物致肾小球炎症；遗传因素相关的遗传性肾病多儿童青少年发病，基因缺陷致肾脏结构功能异常易现类似表现。
年龄与性别影响：儿童及青少年相对更易因细菌感染引发急性肾小球肾炎，男性与女性在易感性上无显著差异，但不同细菌感染类型的发生率可能有一定差异。例如，A族β溶血性链球菌感染是常见诱因，多发生在呼吸道感染或皮肤感染后。呼吸道感染常见于冬季等气温变化较大的季节，儿童在学校等集体环境中易相互传播；皮肤感染则多见于皮肤卫生状况较差的人群，夏季皮肤易受各种细菌污染增加感染风险。
发病机制：A族β溶血性链球菌感染后，机体产生免疫反应。链球菌的某些成分作为抗原，刺激机体免疫系统产生相应抗体，抗原抗体形成免疫复合物，这些免疫复合物沉积在肾小球基底膜等部位，激活补体系统，引发炎症反应，导致肾小球滤过膜受损，出现蛋白尿、血尿等急性肾小球肾炎的表现。
病毒感染：
年龄与性别影响：各年龄段均可发生，不同病毒感染的易感性可能与年龄相关，比如儿童可能更易感染某些病毒。性别差异不明显，例如乙肝病毒感染，无论男女老少都可能感染，但感染后引发急性肾小球肾炎的机制相对复杂。乙肝病毒感染人体后，病毒抗原与抗体形成的免疫复合物也可沉积于肾小球，引起肾小球炎症。
发病机制：病毒感染后，病毒本身或其诱导机体产生的免疫反应形成的免疫复合物沉积在肾小球，导致肾小球的炎症损伤。不同病毒引发免疫复合物形成的具体机制略有不同，但都涉及免疫系统对病毒相关抗原的异常应答，进而引起肾小球的病理改变。
其他病原体感染
支原体感染：
年龄与性别影响：儿童和青少年相对多见，性别差异不突出。支原体感染好发于秋冬季节，儿童在学校等场所若通风不良等情况易导致支原体传播。
发病机制：支原体感染人体后，其成分作为抗原刺激机体产生免疫反应，形成免疫复合物，沉积在肾小球引起炎症。支原体的一些独特结构成分可能与机体免疫系统相互作用，导致免疫调节失衡，引发肾小球的炎症性损伤，出现急性肾小球肾炎的临床表现。
自身免疫性疾病相关
系统性红斑狼疮等自身免疫病：
年龄与性别影响：系统性红斑狼疮多见于育龄期女性，儿童也可发病。女性由于自身免疫调节等因素的影响，发病率相对较高。自身免疫性疾病的发生与遗传、内分泌等多种因素相关，育龄期女性体内激素水平变化可能影响自身免疫状态。
发病机制：自身免疫性疾病时，机体免疫系统紊乱，产生大量自身抗体，这些自身抗体与自身抗原形成免疫复合物，沉积在肾小球等组织器官。例如系统性红斑狼疮患者体内产生的抗核抗体等自身抗体形成的免疫复合物可沉积于肾小球，激活补体，引起肾小球炎症，导致急性肾小球肾炎样的表现。
遗传因素相关
某些遗传性肾病相关：
年龄与性别影响：遗传性肾病多在儿童期或青少年期开始出现症状，性别差异因具体遗传类型而异。例如Alport综合征，部分类型有性别差异，X连锁显性遗传的Alport综合征男性病情相对较重。遗传因素导致的肾脏病变基础不同，在某些情况下可能引发类似急性肾小球肾炎的病理改变。
发病机制：遗传因素导致肾脏相关基因发生突变或缺陷，影响肾脏正常结构和功能的发育。例如某些基因缺陷导致肾小球基底膜结构异常，使得肾小球滤过屏障功能受损，在受到一些外界因素刺激时，更容易出现类似急性肾小球肾炎的炎症反应和功能异常表现。
