慢性萎缩性胃炎是胃黏膜上皮和腺体萎缩等为特征的慢性消化系统疾病，病因包括Hp感染、十二指肠-胃反流、自身免疫等，病理有胃镜和组织学表现，临床表现有消化不良等，诊断靠胃镜和病理活检，治疗针对病因症状，预防需保持良好生活方式等。
病因
1.幽门螺杆菌（Hp）感染：Hp感染是最主要的病因，约50%-80%的慢性萎缩性胃炎患者存在Hp感染。Hp能产生尿素酶，分解尿素产生氨，中和胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境，还可通过其毒素、炎性介质等损伤胃黏膜。
年龄与性别因素：随着年龄增长，胃黏膜功能逐渐减退，Hp感染率也随年龄增加而升高，男性感染率相对略高于女性，但在慢性萎缩性胃炎的发病中，年龄因素更为关键，老年人胃黏膜萎缩的发生率更高。
生活方式：长期吸烟、酗酒，喜食辛辣、高盐、腌制食物等不良生活方式会损伤胃黏膜，增加慢性萎缩性胃炎的发病风险。吸烟可影响胃黏膜血液循环，酗酒会直接刺激胃黏膜，导致胃黏膜屏障功能受损。
2.十二指肠-胃反流：十二指肠内容物反流入胃，其中的胆汁、胰液等会损伤胃黏膜，引起胃黏膜慢性炎症、萎缩等改变。
病史因素：有胃手术史，如胃大部切除术后，易导致幽门结构被破坏，从而引发十二指肠-胃反流，增加慢性萎缩性胃炎的发病可能。
3.自身免疫：自身免疫性胃炎患者体内存在壁细胞抗体和内因子抗体，壁细胞抗体攻击壁细胞，使胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体影响维生素B的吸收，导致巨幼细胞贫血等。
年龄因素：自身免疫性胃炎多见于中老年人，随着年龄增长，自身免疫功能紊乱的几率增加。
4.其他因素：长期服用非甾体类抗炎药（如阿司匹林等）、遗传因素、环境因素等也与慢性萎缩性胃炎的发生有关。
遗传因素：某些遗传基因突变可能增加个体患慢性萎缩性胃炎的易感性，但具体遗传机制尚在研究中。
环境因素：不同地区慢性萎缩性胃炎的发病率存在差异，可能与当地的水土、饮食习惯等环境因素有关。
病理改变
1.胃镜下表现：胃黏膜颜色变淡，呈灰色或灰绿色，黏膜变薄，皱襞变浅甚至消失，黏膜下血管透见，有时可见黏膜发红、出血点或糜烂等。
2.组织学改变：胃黏膜固有腺体萎缩，数量减少；可伴有幽门腺化生、肠腺化生，肠腺化生又分为小肠型化生和大肠型化生，其中大肠型化生与胃癌的发生关系密切；还可能出现不典型增生，不典型增生分为轻、中、重三度，重度不典型增生被认为是癌前病变。
临床表现
1.消化不良症状：多数患者有上腹部隐痛、胀满、早饱、嗳气等消化不良表现，症状可因进食不当而加重。不同年龄患者表现可能有差异，老年人症状相对不典型，可能仅表现为食欲减退、乏力等。
2.贫血相关表现：自身免疫性胃炎患者因维生素B吸收障碍可出现巨幼细胞贫血，表现为乏力、头晕、心慌等。
3.其他表现：部分患者可能有消瘦、舌炎、腹泻等表现。
诊断
1.胃镜检查：是诊断慢性萎缩性胃炎的重要手段，可直接观察胃黏膜的形态、颜色、血管透见等情况，并可取活检进行病理检查，明确胃黏膜的病理改变。
2.病理活检：病理活检是确诊慢性萎缩性胃炎及判断其严重程度、有无肠化和不典型增生的金标准，通过取胃黏膜组织进行显微镜下观察。
治疗与预防
1.治疗：主要是针对病因及症状进行治疗。如存在Hp感染，需进行规范的抗Hp治疗；对于有消化不良症状的患者，可使用胃黏膜保护剂（如硫糖铝等）、促胃肠动力药（如多潘立酮等）等缓解症状。对于有肠化和不典型增生的患者，需定期复查胃镜，必要时进行内镜下治疗。
2.预防：保持良好的生活方式，如戒烟限酒，避免食用辛辣、高盐、腌制食物；积极治疗幽门螺杆菌感染；定期进行胃镜检查，尤其是有胃癌家族史、长期消化不良等高危人群更应重视定期检查，以便早期发现、早期治疗。特殊人群如老年人、有胃手术史者等更要注意遵循上述预防措施，因为他们患慢性萎缩性胃炎及相关并发症的风险相对更高。
