膜性肾病二期转为尿毒症的几率无确切统一数值，受病理相关因素（免疫病理表现、肾脏病理超微结构改变）、临床相关因素（蛋白尿程度、血压控制情况、是否及时规范治疗）、患者个体因素（年龄、基础疾病、生活方式）影响，积极控制相关因素可降低转为尿毒症几率，反之则会升高，需医生综合患者具体情况评估。
病理相关因素
免疫病理表现：如果患者肾组织免疫病理中免疫复合物沉积的范围广、程度重等情况，往往提示病情相对更易向不良方向发展。例如一些免疫荧光显示大量免疫复合物弥漫沉积的患者，相较于沉积局限的患者，转为尿毒症的风险可能会有所增加。从相关研究来看，免疫病理表现越严重，疾病进展的可能性越大。
肾脏病理的超微结构改变：膜性肾病二期在电镜下主要表现为上皮下免疫复合物沉积，基底膜增厚等。若基底膜增厚程度显著、上皮下电子致密物沉积广泛且伴有较多足细胞损伤等情况，也会影响疾病的预后。有研究发现，电镜下足细胞损伤严重的患者，其肾功能恶化进而发展到尿毒症的几率相对较高。
临床相关因素
蛋白尿程度：大量蛋白尿（24小时尿蛋白定量＞3.5g）持续不缓解的患者，肾脏受到的损伤会持续存在，进展到尿毒症的风险相对较高。长期大量蛋白尿会持续加重肾小球内高压、高灌注、高滤过状态，加速肾小球硬化和间质纤维化。多项临床研究表明，蛋白尿程度越重，患者进入尿毒症的时间越短。例如一些蛋白尿始终控制不佳，持续在大量蛋白尿水平的患者，几年内就可能发展到尿毒症阶段。
血压控制情况：高血压会加重肾脏的损害，加速肾功能恶化。膜性肾病二期患者如果血压控制不理想，血压持续处于较高水平，会使肾小球内压力进一步升高，促进肾小动脉硬化，加快肾功能衰退。研究显示，血压控制良好（血压＜130/80mmHg）的患者，相较于血压控制不佳的患者，转为尿毒症的几率明显降低。比如部分膜性肾病二期患者同时合并高血压，若不能将血压稳定控制，病情进展速度会加快。
是否及时规范治疗：早期诊断并进行规范治疗的患者，病情相对更容易得到控制，转为尿毒症的几率相对较低。如果患者确诊膜性肾病二期后，能及时采取合适的治疗方案，包括合理使用免疫抑制剂等药物治疗，并且遵循医嘱规范用药、定期复诊调整治疗方案，那么病情稳定的可能性更大。反之，如果患者延误治疗或者治疗不规范，比如自行停药、减量不遵循医嘱等，会导致病情反复，加速肾功能恶化，增加转为尿毒症的几率。例如有的患者确诊后没有重视，没有进行正规治疗，很快就出现了肾功能的进行性下降，进而发展到尿毒症。
患者个体因素
年龄：老年患者相对年轻患者更易出现肾功能的减退。老年人各脏器功能本身处于衰退状态，肾脏的储备功能下降，膜性肾病二期在老年人身上进展为尿毒症的几率可能会相对高一些。比如60岁以上的膜性肾病二期患者，相较于30-40岁的患者，其肾功能恶化速度可能更快。
基础疾病：如果患者还合并有其他基础疾病，如糖尿病、高血压等，会相互影响，加重肾脏损害。例如膜性肾病二期合并糖尿病的患者，高血糖会损伤肾小球微血管，与膜性肾病本身的病理改变共同作用，加速肾功能向尿毒症方向发展。有研究表明，膜性肾病二期合并糖尿病的患者，转为尿毒症的风险比单纯膜性肾病二期患者要高2-3倍左右。
生活方式：不健康的生活方式也会影响预后。比如长期吸烟的患者，烟草中的有害物质会损害血管内皮，影响肾脏的血液供应，不利于病情控制。还有过度劳累、不注意休息的患者，也会加重肾脏负担，促进病情进展。例如膜性肾病二期患者如果每天吸烟超过20支，且经常熬夜、过度劳累，那么其肾功能恶化转为尿毒症的几率会明显高于生活方式健康的患者。
总体而言，膜性肾病二期患者如果能积极控制蛋白尿、血压，规范治疗，保持良好的生活方式等，转为尿毒症的几率会大大降低；但如果各种不利因素交织，病情进展相对就会更快，转为尿毒症的几率会相应升高。具体到每个患者，需要医生根据其具体的病情、个体情况等综合评估判断。
