慢性肾炎的发生与免疫、感染、遗传及其他因素相关。免疫因素中自身免疫反应可能参与，不同年龄性别自身免疫功能差异间接影响；感染因素里某些病原体感染可诱发，儿童青少年易患细菌感染相关急性肾炎后迁延；遗传因素部分慢性肾炎具遗传倾向，伴性遗传疾病中男女发病有别；其他因素如高血压、高血脂、长期大量蛋白尿可促进慢性肾炎慢性化，不同年龄性别在血压、血脂、蛋白尿等方面差异影响病情发展。
年龄性别影响：不同年龄和性别的人群在自身免疫功能方面存在一定差异，但自身免疫相关的慢性肾炎发病并没有严格的年龄和性别绝对限制。不过，某些自身免疫性疾病在不同性别和年龄的发病情况有所不同，可能间接影响慢性肾炎的发生风险。比如系统性红斑狼疮多见于育龄女性，这也使得女性在因系统性红斑狼疮相关免疫因素导致慢性肾炎方面的风险相对较高。
感染因素
发病机制：某些细菌、病毒等病原体感染可诱发慢性肾炎。例如，链球菌感染后引起的急性肾炎，如果急性期治疗不彻底或机体免疫反应持续存在，可能迁延不愈发展为慢性肾炎。病原体感染后，机体的免疫反应会识别病原体相关抗原，同时也可能对自身肾脏组织产生交叉免疫反应，或者病原体抗原与抗体形成的免疫复合物沉积在肾脏，引起肾脏炎症损伤。另外，病毒感染如乙型肝炎病毒感染，病毒可以直接侵犯肾脏组织，或者通过免疫复合物介导的方式损伤肾脏，逐渐导致慢性肾炎的发生。
年龄性别影响：儿童和青少年相对更容易发生链球菌等细菌感染相关的急性肾炎，若感染控制不佳则更易发展为慢性肾炎。不同性别在感染易感性上可能无明显绝对差异，但在一些病毒感染相关的慢性肾炎中，比如乙肝病毒感染，不同性别感染后的发病情况可能因个体差异等因素有所不同，但总体对慢性肾炎发病的直接影响主要还是与感染控制及机体免疫反应相关，而非单纯由性别决定。
遗传因素
发病机制：部分慢性肾炎具有遗传倾向。一些遗传性肾脏疾病可表现为慢性肾炎的临床特点。例如，遗传性肾炎（Alport综合征）是一种X连锁显性遗传疾病，其致病基因主要是COL4A5等，该基因发生突变后，会影响肾小球基底膜的组成成分，导致肾小球基底膜结构和功能异常，逐渐出现蛋白尿、血尿等肾炎相关表现，并缓慢进展为慢性肾炎。还有一些常染色体显性或隐性遗传的肾脏疾病也可能以慢性肾炎为主要临床表现形式，遗传因素通过影响肾脏的结构和功能相关基因，使个体更容易发生慢性肾炎。
年龄性别影响：遗传因素导致的慢性肾炎发病与年龄性别关系密切。对于遗传性肾炎等伴性遗传疾病，男性患者可能因为携带致病基因而更早出现临床症状，女性携带者可能症状相对较轻或发病年龄稍晚。不同年龄的人群如果携带相关遗传致病基因，随着生长发育等过程，肾脏逐渐受到影响而出现慢性肾炎相关表现，年龄越小可能在出生后或儿童期就逐渐显现出症状，但也有一些遗传因素导致的慢性肾炎可能在成年后才逐渐表现出来。
其他因素
发病机制：一些非免疫非感染因素也可能参与慢性肾炎的慢性化进程。例如，高血压可导致肾小球内高压，进而损伤肾小球毛细血管壁，促进肾小球硬化等病变的发展，加重慢性肾炎的病情。高血脂可影响肾脏的血液循环和代谢，导致肾脏组织缺血缺氧，促进炎症反应和纤维化形成。此外，长期大量蛋白尿可造成肾小管-间质损伤，因为过多的蛋白质滤过到肾小管后，会加重肾小管的重吸收负担，引起肾小管细胞功能紊乱和损伤，进而促进慢性肾炎向慢性肾衰竭方向进展。
年龄性别影响：不同年龄和性别的人群在血压、血脂等代谢情况上有一定差异。老年人随着年龄增长，血管弹性下降等因素更容易出现高血压，从而增加慢性肾炎因高血压因素导致病情加重的风险。男性和女性在脂质代谢方面可能存在一定差异，比如绝经前女性由于雌激素的保护作用，血脂异常相对男性可能稍低，但绝经后女性血脂异常风险增加，这也可能影响慢性肾炎患者的病情发展。另外，不同年龄人群的蛋白尿情况也有所不同，儿童蛋白尿可能有其自身特点，而成人蛋白尿原因更为多样，这些都可能通过非免疫非感染因素影响慢性肾炎的病因和病情。
