原发性恶性高血压有遗传及环境因素，遗传使个体易感性增加，环境中高盐饮食、精神压力、肥胖可致血压升高；继发性恶性高血压与肾脏疾病（肾小球肾炎、肾动脉狭窄）和内分泌疾病（嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症）相关，肾脏疾病致水钠潴留等使血压升高，内分泌疾病因相关激素异常分泌引发血压急剧或长期升高进而可能发展为恶性高血压。
一、原发性恶性高血压原因
（一）遗传因素
部分原发性恶性高血压患者存在遗传易感性。研究表明，某些基因的突变或多态性可能影响血管的结构和功能，使得个体更容易发生恶性高血压。例如，与血管紧张素-醛固酮系统相关的基因变异可能导致血压调节失衡，增加恶性高血压发生风险。这种遗传因素在有家族高血压病史的人群中体现更为明显，具有家族遗传倾向的个体，由于基因层面的易感性，相较于无家族史人群，更易受环境等因素影响而发展为恶性高血压。
（二）环境因素
1.高盐饮食：长期摄入过多钠盐会导致体内钠水潴留，血容量增加，进而使血压升高。高盐饮食可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），促使血管收缩，外周阻力增大，从而引发恶性高血压。例如，在一些高盐摄入地区，当地居民恶性高血压的患病率相对较高。
2.精神压力：长期处于精神紧张、焦虑、压力过大的状态下，会导致交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等神经递质，引起血管收缩，血压升高。长期的精神应激还可能影响神经内分泌系统的平衡，使得血压调节机制紊乱，增加恶性高血压发生的可能性。如长期从事高强度工作、面临重大生活事件压力的人群，恶性高血压的发病风险相对较高。
3.肥胖：肥胖是恶性高血压的重要危险因素之一。肥胖者体内脂肪组织增多，释放多种活性物质，如瘦素、肿瘤坏死因子-α等，这些物质可影响血管内皮功能，导致血管收缩、炎症反应和胰岛素抵抗，进而引起血压升高。肥胖还会增加心脏负担，使心脏排血阻力增大，进一步促进血压升高，最终可能发展为恶性高血压。
二、继发性恶性高血压原因
（一）肾脏疾病
1.肾小球肾炎：各种类型的肾小球肾炎，如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等，可导致肾脏功能受损，水钠排泄障碍，引起水钠潴留和血容量增加，同时激活RAAS，导致血压升高。肾小球肾炎患者由于肾脏滤过和重吸收功能异常，体内的钠、水代谢失衡，使得血压持续升高，若病情控制不佳，可能发展为恶性高血压。例如，一些慢性肾小球肾炎患者病程较长，长期血压控制不良，逐渐出现恶性高血压的表现。
2.肾动脉狭窄：肾动脉狭窄可由多种原因引起，如动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等。肾动脉狭窄会导致肾脏缺血，刺激肾脏分泌过多的肾素，激活RAAS，引起血压急剧升高。肾动脉狭窄使得肾脏灌注不足，肾脏为了维持灌注会通过肾素-血管紧张素系统来升高血压，而过高的血压又会进一步加重肾动脉狭窄处的缺血，形成恶性循环，最终导致恶性高血压。比如，老年患者中因动脉粥样硬化导致肾动脉狭窄进而引发恶性高血压的情况较为常见。
（二）内分泌疾病
1.嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质等部位，可间断或持续分泌大量儿茶酚胺，如肾上腺素、去甲肾上腺素等。儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，引起血管强烈收缩，外周阻力增加，导致血压急剧升高，可出现恶性高血压表现。嗜铬细胞瘤分泌的儿茶酚胺会使交感神经兴奋，使心率加快、血管收缩，血压在短时间内大幅上升，患者常表现为发作性血压升高，严重时可发展为恶性高血压。例如，部分嗜铬细胞瘤患者会出现血压突然大幅升高，伴有头痛、心悸、面色苍白等症状，若不及时治疗，可能进展为恶性高血压。
2.原发性醛固酮增多症：原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致钠潴留和血容量增加，激活肾素-血管紧张素系统，引起血压升高。醛固酮增多会使肾脏对钠的重吸收增加，钾排泄增多，导致钠水潴留，血容量扩张，进而使血压升高，长期的钠水潴留和血压升高可能发展为恶性高血压。例如，原发性醛固酮增多症患者常表现为高血压、低血钾等，若病情未得到有效控制，随着病程进展可能出现恶性高血压的情况。
