痴呆相关因素包括神经退行性疾病如阿尔茨海默病有β-淀粉样蛋白沉积等病理特征及基因变异，额颞叶痴呆累及额叶颞叶与基因变异等有关；血管性因素中脑血管疾病的脑梗死、脑出血会影响认知功能；头部外伤严重或多次会升高痴呆风险；神经系统感染的脑炎、脑膜炎因病原体感染破坏神经组织或刺激影响认知；代谢紊乱的甲状腺功能减退、维生素B12缺乏会致认知障碍；精神心理因素的长期重度抑郁会损害认知功能；睡眠障碍如睡眠呼吸暂停综合征会加重认知损害；社会心理因素的长期孤独缺乏社交会加快认知衰退；年龄增长使大脑衰退易感性增加；遗传易感性因基因变异增加痴呆可能性。
一、神经退行性疾病
1.阿尔茨海默病：其病理特征主要为脑内β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白异常磷酸化形成的神经纤维缠结，遗传因素在早发型阿尔茨海默病中起重要作用，存在APP、PSEN1、PSEN2等基因突变情况，随着病情进展，大脑皮质、海马等区域神经细胞逐渐退化，导致认知功能进行性减退。
2.额颞叶痴呆：主要累及额叶和颞叶，发病机制与基因突变等有关，如CHMP2B、MAPT等基因变异可能引发该病，患者早期多出现人格改变、行为异常等，随后认知功能逐渐下降。
二、血管性因素
1.脑血管疾病：脑梗死会使局部脑组织缺血坏死，影响相关脑区的认知功能，若梗死部位涉及与记忆、语言、执行功能等相关的脑区，易导致痴呆；脑出血会造成血肿压迫周围脑组织，引起脑组织损伤，长期反复的脑血管事件会逐步损害大脑的认知功能网络，增加血管性痴呆的发生风险。
三、头部外伤
严重的头部外伤，尤其是导致昏迷时间较长、外伤程度较重的情况，会使大脑神经细胞受损、神经纤维断裂等，后续发生痴呆的风险较普通人群显著升高，且多次头部外伤会进一步累加风险，因为每次外伤都会对大脑神经结构和功能造成新的损伤。
四、神经系统感染
1.脑炎：由病毒、细菌、真菌等病原体感染脑实质，引发炎症反应，破坏神经细胞和神经组织，如单纯疱疹病毒性脑炎，可导致颞叶等区域受损，进而影响认知功能，若感染未得到及时有效的控制，可能遗留认知障碍导致痴呆。
2.脑膜炎：病原体累及脑膜及周围神经组织，炎症刺激会影响神经传导和脑的代谢等，长期的脑膜炎症可能间接损害脑实质，引发认知功能减退，增加痴呆发生的可能性。
五、代谢紊乱
1.甲状腺功能减退：甲状腺素分泌不足会影响神经系统的发育和维持正常功能，导致代谢率降低，脑内神经递质合成和代谢异常，出现记忆力减退、反应迟钝等认知障碍表现，长期甲状腺功能减退未纠正会增加痴呆风险。
2.维生素B12缺乏：维生素B12参与神经髓鞘的合成等重要生理过程，缺乏时会引起神经病变，影响神经系统的传导和脑的正常功能，导致认知功能下降，严重时可发展为痴呆。
六、精神心理因素
长期重度抑郁状态下，患者体内神经内分泌失调，如下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱，炎症因子水平升高等，这些因素会损害大脑的神经可塑性和认知相关脑区的功能，从而增加痴呆的发生风险，且慢性的抑郁情绪会进一步加重认知功能的衰退。
七、睡眠障碍
长期存在睡眠呼吸暂停综合征等睡眠障碍，会导致夜间大脑慢性低氧状态，影响脑的代谢、神经递质平衡以及神经细胞的修复等，进而损害认知功能，随着睡眠障碍持续时间延长，痴呆的发病风险逐渐升高。
八、社会心理因素
长期处于孤独状态、缺乏社交活动的人群，大脑神经可塑性降低，与认知相关的脑区活动减少，且社会支持的缺乏会影响神经内分泌和免疫等系统的平衡，使得认知功能衰退速度加快，增加痴呆发生几率。
九、年龄因素
随着年龄增长，大脑的生理结构和功能逐渐出现衰退，如脑萎缩逐渐加重、神经细胞逐渐减少、神经递质分泌失衡等，使得老年人对各种致病因素的易感性增加，痴呆的患病率随年龄递增而显著升高，65岁以上人群痴呆患病率明显高于年轻人群。
十、遗传易感性
除了阿尔茨海默病相关基因外，其他一些基因的变异也与痴呆的发生存在关联，遗传因素使得个体携带了更容易发生痴呆的基因背景，在环境等因素的协同作用下，增加了患痴呆的可能性，例如某些载脂蛋白基因的多态性与痴呆风险相关。
