小儿心力衰竭的发生与多种因素相关，包括先天性心脏结构异常（胎儿期发育异常及出生后持续存在的心脏结构畸形）、获得性心血管疾病（心肌病变如感染性心肌炎、代谢性疾病相关心肌损害，心脏负荷过重如容量或压力负荷过重）以及其他系统疾病累及心脏（呼吸系统疾病如重症肺炎、感染性疾病如败血症等均可引发）。
一、先天性心脏结构异常
（一）胎儿期发育异常
胎儿在母体子宫内发育时，若受到某些因素影响，如孕妇感染风疹病毒等，可能导致心脏结构在形成过程中出现异常。例如室间隔缺损，这是常见的先天性心脏结构异常之一，由于胎儿时期心室间隔发育不全，造成左、右心室之间存在异常通道，使得心脏的正常血流动力学发生改变，增加心脏的负荷，进而引发心力衰竭。这种情况在女性胎儿和男性胎儿中的发生概率并无显著差异，但孕妇的生活方式，如是否吸烟、饮酒等会影响胎儿发育，增加胎儿心脏发育异常的风险。
（二）出生后持续存在的心脏结构畸形
出生后仍存在的心脏结构畸形，像法洛四联症，包括室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨和右心室肥厚。肺动脉狭窄会使右心室排血受阻，右心室压力增高，导致右向左分流增加，肺循环血流量减少，为了维持机体的氧供，心脏需要更大的力量来泵血，长期如此就容易引发心力衰竭。这类心脏结构异常在有家族遗传病史的小儿中相对更易发生，比如家族中有先天性心脏病遗传史的家庭，小儿患先天性心脏结构畸形的风险高于普通家庭。
二、获得性心血管疾病
（一）心肌病变
1.感染因素：小儿感染某些病毒，如柯萨奇病毒、腺病毒等，可引发病毒性心肌炎。病毒直接侵犯心肌细胞，导致心肌细胞受损、变性、坏死等，影响心肌的收缩和舒张功能。例如柯萨奇病毒感染引起的心肌炎，会使心肌收缩力下降，心脏泵血功能减弱，从而导致心力衰竭。这种情况在小儿免疫力较低时更易发生，如婴幼儿时期，由于免疫系统尚未完全发育成熟，对病毒的抵抗力较弱。
2.代谢性疾病相关心肌损害：某些代谢性疾病也可累及心肌，如糖原累积症，患儿体内糖原代谢异常，过多的糖原在心肌细胞内沉积，影响心肌的正常结构和功能，导致心肌收缩功能障碍，引发心力衰竭。这类疾病在有家族遗传代谢病史的小儿中较为常见，且男性和女性小儿的发病概率无明显差异，但家族遗传因素对发病起着关键作用。
（二）心脏负荷过重
1.容量负荷过重：常见于先天性心脏病导致的血液分流，如动脉导管未闭。动脉导管原本在胎儿出生后应逐渐闭合，若持续开放，主动脉内的血液会持续分流到肺动脉，使肺循环血量增加，左心房、左心室容量负荷加重。长期容量负荷过重会导致左心房、左心室扩大，心肌肥厚，最终引发心力衰竭。这种情况在胎儿期动脉导管未闭未及时发现和处理的小儿中易发生，孕妇在孕期的产检情况会影响对动脉导管未闭的早期发现，若产检不规范，可能延误病情。
2.压力负荷过重：如肺动脉高压，可使右心室收缩期射血阻力增加，右心室压力负荷过重。长期压力负荷过重会导致右心室肥厚、扩张，最终引发右心衰竭。小儿肺动脉高压的发生可能与先天性心脏病、肺部疾病等因素有关，例如先天性心脏病导致肺循环阻力增加，进而引发肺动脉高压。在患有先天性心脏病的小儿中，若未得到及时有效的治疗，发展为肺动脉高压的风险较高。
三、其他系统疾病累及心脏
（一）呼吸系统疾病
严重的呼吸系统疾病，如重症肺炎，可导致缺氧和二氧化碳潴留，引起肺小动脉痉挛，肺动脉压力增高，增加右心室的后负荷。同时，缺氧还可使心肌细胞代谢紊乱，影响心肌收缩功能。例如小儿重症肺炎时，肺部炎症导致气体交换障碍，机体缺氧，心脏为了满足机体的氧供，需要加强收缩，长期处于这种高负荷状态易引发心力衰竭。在小儿肺炎高发的季节，如冬春季，小儿患重症肺炎的概率增加，进而增加了引发心力衰竭的风险，尤其对于年龄较小、免疫力低下的婴儿来说，风险更高。
（二）感染性疾病
严重的感染，如败血症，病原体及其毒素可直接损害心肌细胞，影响心肌的收缩和舒张功能。同时，感染引起的发热、代谢增快等也会加重心脏的负担。小儿败血症时，细菌及其毒素进入血液循环，随着血流到达心脏，对心肌产生不良影响，导致心脏功能异常，引发心力衰竭。在新生儿和婴幼儿时期，由于免疫系统不完善，发生败血症的概率相对较高，且一旦发生败血症，病情进展迅速，更易并发心力衰竭。
