主动脉夹层破裂有基础病因和诱发因素。基础病因包括主动脉中层囊性退变（如马方综合征致纤维蛋白原合成异常）、高血压（使主动脉壁承受压力增高）、主动脉粥样硬化（内膜斑块致内膜损伤）、遗传性血管病变（如埃勒斯-当洛斯综合征致胶原代谢异常）；诱发因素有外伤（胸部撞击等致内膜撕裂）、医源性因素（医疗操作中损伤内膜）、妊娠（血容量增加等致风险升高）。
一、基础病因
（一）主动脉中层囊性退变
1.发病机制：主动脉中层囊性退变是主动脉夹层破裂的重要因素之一。正常主动脉中层由弹性纤维、平滑肌细胞和基质组成，当发生囊性退变时，弹性纤维断裂、平滑肌细胞减少，使得主动脉中层的结构支撑力量减弱。例如，在一些遗传性疾病中，如马方综合征，患者存在FBN1基因的突变，导致纤维蛋白原合成异常，进而引起主动脉中层囊性退变，使主动脉壁承受血压等应力的能力下降，容易发生夹层破裂。
2.相关人群：马方综合征患者多为青少年及中青年，男性和女性均可发病，由于遗传因素影响，具有家族遗传倾向。
（二）高血压
1.发病机制：长期高血压会使主动脉壁承受的压力持续增高。高血压时，血液对主动脉壁的侧压力增大，不断冲击主动脉壁，容易导致内膜撕裂。据研究，约70%的主动脉夹层患者伴有高血压，血压的波动以及长期的高血压状态会破坏主动脉壁的结构和功能。例如，高血压患者的主动脉壁中层弹力纤维可发生玻璃样变性或坏死，使主动脉壁弹性降低，在承受血流冲击时更易出现夹层。
2.相关人群：各个年龄段均可发生，尤其多见于中老年人，男性和女性发病无明显性别差异，但长期高盐饮食、缺乏运动等不良生活方式的人群更容易患高血压，进而增加主动脉夹层破裂的风险。
（三）主动脉粥样硬化
1.发病机制：主动脉粥样硬化时，动脉内膜形成粥样斑块，斑块可导致动脉壁增厚、变硬，内膜不平整。当血流通过时，容易造成内膜损伤，进而引发夹层。粥样硬化斑块的存在使主动脉壁的弹性和韧性降低，在血压波动时，更容易发生内膜撕裂。例如，动脉粥样硬化病变好发于主动脉弓和降主动脉，这些部位的主动脉夹层破裂风险相对较高。
2.相关人群：多见于中老年人，尤其是有长期高脂血症、糖尿病、吸烟等危险因素的人群。男性发病可能略多于女性，因为这些危险因素在男性中的暴露率可能相对较高。
（四）遗传性血管病变
1.发病机制：除了马方综合征外，还有其他一些遗传性血管病变可导致主动脉夹层破裂。例如，埃勒斯-当洛斯综合征，患者存在胶原代谢异常，影响主动脉壁的结构。其致病基因异常导致胶原蛋白合成障碍，使主动脉壁的强度和韧性下降，容易发生夹层。
2.相关人群：遗传性血管病变多在较年轻时发病，有家族遗传史的人群需要密切关注，男女均可发病，由于遗传因素决定，家族中有相关病史的个体患病风险显著增加。
二、诱发因素
（一）外伤
1.发病机制：严重的胸部外伤，如车祸、高处坠落等导致的胸部撞击伤，可直接使主动脉壁受到外力冲击，造成内膜撕裂，进而引发主动脉夹层破裂。例如，胸部受到剧烈的减速力或加速力作用时，主动脉内膜可能会被撕裂，血液进入中层形成夹层。
2.相关人群：任何年龄段都可能发生，尤其是在发生严重外伤事件时的人群，男性和女性在外伤面前无性别差异，但从事高风险职业（如建筑工人、赛车手等）的人群外伤风险相对较高。
（二）医源性因素
1.发病机制：在一些医疗操作过程中可能诱发主动脉夹层破裂，如主动脉内球囊反搏、主动脉造影等。例如，主动脉造影时，导管操作可能损伤主动脉内膜，导致血液进入中层形成夹层。另外，心脏手术过程中，对主动脉的操作不当也可能引发夹层。
2.相关人群：接受相关医疗操作的患者，包括各种年龄段需要进行这些医疗操作的人群，男性和女性患病风险无明显性别差异，但患有基础心血管疾病需要进行这些操作的患者风险相对较高。
（三）妊娠
1.发病机制：妊娠期女性的血容量增加，同时内分泌变化会使主动脉壁的弹性发生改变。在妊娠晚期，子宫增大可能对主动脉产生压迫，再加上血容量增加导致的血压相对升高，这些因素共同作用下，容易引发主动脉夹层破裂。据统计，妊娠合并主动脉夹层的发生率相对较低，但一旦发生，病情往往较为凶险。
2.相关人群：仅见于妊娠期女性，尤其是妊娠中晚期的女性，男性不会发生妊娠相关的主动脉夹层破裂。
