脑出血与脑血栓在发病机制、临床表现、影像学表现、治疗原则和预后情况等方面存在区别，发病机制上脑出血是血管破裂出血，脑血栓是血管形成血栓致脑缺血等；临床表现上脑出血多在活动中起病、症状重，脑血栓多在安静时起病、症状相对较轻等；影像学表现上脑出血头颅CT发病后见高密度影，脑血栓早期CT可能无异常、后期可见低密度灶或MRI更早发现病灶；治疗原则上脑出血需卧床、降颅压等，必要时手术，脑血栓需改善脑循环等，符合指征可溶栓；预后上两者预后均与多种因素有关，不同人群发病风险及治疗需关注特殊情况。
一、发病机制
脑出血：是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，主要是由于脑血管本身的病变，如高血压合并细小动脉硬化，血管壁弹性减退，当血压骤然升高时，血管破裂出血。此外，脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、梗死后出血等也可导致脑出血。例如高血压患者如果长期血压控制不佳，血管承受的压力增大，就容易发生血管破裂出血。
脑血栓：是在脑动脉粥样硬化等基础上，血管内膜病变使管腔狭窄，进而形成血栓，导致脑局部血流中断，脑组织缺血、缺氧、坏死，引起相应神经功能缺损的一类脑血管疾病。常见的病因是动脉粥样硬化，糖尿病、高脂血症等可加速动脉粥样硬化的进程。比如糖尿病患者由于糖代谢紊乱，更容易使血液中的脂质沉积在血管壁，促进动脉粥样硬化的发生，增加脑血栓形成的风险。
二、临床表现
脑出血：多在活动中起病，常表现为突然出现的头痛、呕吐、偏瘫、失语、意识障碍等。头痛通常较为剧烈，是因为颅内压增高所致；呕吐多为喷射性呕吐。出血部位不同，临床表现也有差异，如壳核出血可出现三偏征（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲），脑干出血可出现交叉性瘫痪、针尖样瞳孔等。发病后病情常在数分钟至数小时内达到高峰。
脑血栓：多在安静或睡眠中起病，部分患者发病前有短暂性脑缺血发作（TIA）病史。一般症状相对脑出血较轻，起病时症状往往逐渐加重，多在数小时或1-2天内达到高峰。常见症状有偏瘫、偏身感觉障碍、言语不利等，部分患者意识清楚，但也有部分患者会出现不同程度的意识障碍。例如腔隙性脑梗死，症状多较轻微，可仅有轻度的肢体无力、感觉异常等。
三、影像学表现
脑出血：头颅CT是诊断脑出血的首选检查方法，发病后即可见高密度影，可明确出血的部位、出血量等。随着时间推移，血肿周围会出现水肿带等改变。
脑血栓：头颅CT在发病24-48小时内可无明显异常，早期头颅CT主要用于排除脑出血。发病24-48小时后可逐渐显示低密度梗死灶。而头颅MRI对脑梗死的早期诊断价值更高，发病后数小时内即可发现脑梗死灶，尤其是DWI（弥散加权成像）序列可更早地发现缺血灶。
四、治疗原则
脑出血：治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，挽救生命，降低死亡率、残疾率，减少复发。当出血量较大时，如超过30-40ml，有手术指征时可考虑手术清除血肿，如去骨瓣减压术等。
脑血栓：治疗原则为尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复。在发病早期（一般在4.5-6小时内）符合溶栓指征的可进行溶栓治疗，常用溶栓药物有阿替普酶等；同时可使用抗血小板聚集药物（如阿司匹林等）、改善脑循环药物、脑保护药物等。对于大面积脑梗死有脑疝形成危险的患者，可考虑去骨瓣减压术等。
五、预后情况
脑出血：预后与出血量、出血部位、意识状态等有关。一般来说，出血量较大、出血部位关键（如脑干）、意识障碍严重的患者预后较差，死亡率和致残率较高。但如果能及时治疗，部分患者可逐渐恢复，不过可能会遗留不同程度的后遗症，如偏瘫、失语等。
脑血栓：预后也与梗死部位、梗死面积、治疗是否及时等有关。一般小面积脑梗死且治疗及时的患者预后较好，可能恢复较好；而大面积脑梗死或梗死部位关键的患者预后较差，致残率和死亡率相对较高。但经过康复治疗等，部分患者可不同程度地改善功能。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在脑出血和脑血栓的发生、发展及预后中都有不同体现。例如老年人群由于血管弹性下降等原因，更易发生这两种脑血管疾病；高血压、糖尿病等病史的人群是高危人群；长期吸烟、酗酒、高脂饮食等不良生活方式会增加发病风险。对于特殊人群，如老年患者，在治疗过程中要更谨慎地调整治疗方案，注意药物的相互作用等；儿童相对较少发生这两种疾病，但如果有先天性血管畸形等情况也可能发病，需要特别关注其神经系统发育等情况。
