尿毒症性皮肤瘙痒由毒素蓄积、皮肤干燥、神经因素及其他因素等引起，表现为全身性或有皮肤外观改变等，不同人群（儿童、老年、女性）表现有差异。
一、原因
（一）毒素蓄积
1.甲状旁腺激素（PTH）：尿毒症患者由于肾脏排泄功能障碍，PTH不能有效清除，导致其在体内蓄积。高水平的PTH可通过多种机制引起皮肤瘙痒，例如影响神经细胞的功能，改变神经递质的释放等。多项研究表明，尿毒症性皮肤瘙痒患者中PTH水平往往显著升高，且PTH水平与瘙痒的严重程度呈正相关。
2.其他毒素：如尿素、肌酐等代谢废物在体内蓄积也可能参与皮肤瘙痒的发生。尿素可通过皮肤排泄，在皮肤表面形成尿素霜，刺激皮肤神经末梢引起瘙痒；肌酐等毒素的蓄积也可能影响皮肤的正常代谢和神经功能，从而引发瘙痒。
（二）皮肤干燥
1.水分丢失增加：尿毒症患者皮肤的屏障功能受损，经皮水分丢失增加。同时，患者自身的水代谢紊乱，导致皮肤缺水，引起皮肤干燥。皮肤干燥会使皮肤的神经末梢更容易受到刺激，从而诱发瘙痒。例如，一些研究发现，尿毒症性皮肤瘙痒患者的经皮水分丢失率明显高于非瘙痒的尿毒症患者。
2.皮脂腺和汗腺功能异常：尿毒症患者皮脂腺和汗腺的功能也会发生改变，导致皮肤油脂分泌减少，汗液分泌异常，进一步加重皮肤干燥，促进瘙痒的发生。
（三）神经因素
1.神经病变：尿毒症可引起周围神经病变，导致神经纤维的脱髓鞘改变等，使神经的传导功能异常。感觉神经的异常兴奋或敏感性增加，可导致皮肤瘙痒的感觉传导异常，从而产生瘙痒症状。例如，有研究通过神经电生理检查发现，尿毒症性皮肤瘙痒患者存在周围神经传导速度减慢等神经病变表现。
2.神经递质改变：皮肤中的神经递质如5-羟色胺、组胺等的水平变化也与皮肤瘙痒有关。在尿毒症患者中，这些神经递质的代谢和平衡被打破，可能导致瘙痒的发生。比如，5-羟色胺水平的改变可能影响神经对瘙痒信号的传递和感知。
（四）其他因素
1.免疫因素：尿毒症患者存在免疫功能紊乱，机体的免疫炎症反应可能参与皮肤瘙痒的发生。例如，一些细胞因子如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等的异常升高，可能通过炎症途径刺激皮肤神经末梢引起瘙痒。
2.心理因素：长期的尿毒症患者可能存在焦虑、抑郁等心理状态，心理因素可影响患者对瘙痒的感知和耐受。心理压力可能通过神经-内分泌-免疫调节网络，加重皮肤瘙痒的症状。例如，有研究发现，尿毒症性皮肤瘙痒患者中合并焦虑、抑郁情绪的比例较高，且心理状态与瘙痒程度存在一定关联。
二、表现
（一）瘙痒的特点
1.全身性瘙痒：多数尿毒症性皮肤瘙痒为全身性，可累及身体的各个部位，如躯干、四肢、面部等。瘙痒程度轻重不一，轻者仅为轻微的皮肤不适，重者可严重影响患者的睡眠和日常生活。有的患者瘙痒呈持续性，有的则为阵发性发作，在夜间往往瘙痒加剧，这可能与夜间人体的生理节律变化，如激素水平、神经兴奋性等因素有关，导致患者在夜间对瘙痒的感知更加明显。
2.皮肤外观改变：长期搔抓可引起皮肤出现抓痕、血痂、色素沉着等改变。由于患者不断搔抓，皮肤表面会出现一道道抓痕，时间久了抓痕处可能会有血液渗出形成血痂，反复搔抓和炎症刺激还可导致皮肤色素沉着，使皮肤颜色加深。此外，部分患者可能出现皮肤苔藓样变，表现为皮肤增厚、粗糙，纹理加深，类似苔藓的外观。
（二）不同人群的表现差异
1.儿童尿毒症性皮肤瘙痒：儿童患者由于表达能力有限，可能会通过哭闹、搔抓皮肤等方式来表达瘙痒。与成人相比，儿童的皮肤更加娇嫩，搔抓后更容易出现皮肤破损、感染等情况。而且儿童的心理状态相对单纯，但长期的瘙痒也可能影响其睡眠和生长发育，需要家长更加密切地观察和护理。
2.老年尿毒症性皮肤瘙痒：老年患者往往合并其他基础疾病，皮肤的老化程度也较高，皮肤干燥的情况可能更为严重。同时，老年患者的神经感觉功能可能有所减退，但瘙痒的感觉仍然存在。老年患者的瘙痒可能与多种因素相互作用，如基础疾病导致的代谢紊乱、皮肤老化等，且由于老年患者的皮肤修复能力下降，搔抓后皮肤恢复较慢，容易出现皮肤感染等并发症。
3.女性尿毒症性皮肤瘙痒：女性患者在月经周期、妊娠等特殊生理时期，体内激素水平的变化可能会影响皮肤瘙痒的表现。例如，妊娠期间尿毒症患者的瘙痒可能会有一定变化，产后激素水平恢复正常后，瘙痒情况可能会有所改变。同时，女性患者可能更加关注皮肤瘙痒对外观的影响，心理压力可能相对较大，需要给予更多的心理支持。
