急性肾小球肾炎的病因包括感染相关病因、免疫因素和遗传因素。感染相关病因中链球菌感染是常见原因，多在感染后1-3周发病，各年龄均可发病但儿童常见，其他病原体感染也可引发，不同病原体感染发病情况因年龄和生活方式而异；免疫因素中自身免疫反应可引发肾炎，自身免疫相关肾炎在不同年龄性别发病情况不同，生活方式影响其发病风险；遗传因素方面部分肾炎具遗传易感性，遗传因素通过基因传递影响不同年龄性别发病，环境因素起触发调节作用。
发病机制：急性肾小球肾炎常与A组β溶血性链球菌感染有关，多发生于该菌感染后1-3周，尤其是扁桃体炎、猩红热等感染后。链球菌的某些成分作为抗原刺激机体产生抗体，形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜等部位，激活补体系统，引起炎症反应，导致肾小球滤过膜通透性改变等一系列病理生理变化。例如，流行病学研究发现，在急性肾小球肾炎患者中，有前驱链球菌感染病史的比例较高，通过血清学检查可发现抗链球菌溶血素O（ASO）等抗体水平升高。
年龄性别因素：各年龄均可发病，但儿童更为常见，男女发病比例无明显显著差异，但儿童中男孩相对略高一些。生活方式方面，儿童如果经常接触链球菌感染源，如在学校等集体场所容易发生链球菌感染，从而增加患病风险；对于有链球菌感染病史的人群，若未彻底治疗，也易引发急性肾小球肾炎。
其他病原体感染
发病机制：除链球菌外，其他病原体如细菌（如葡萄球菌、肺炎双球菌等）、病毒（如乙型肝炎病毒、麻疹病毒、水痘-带状疱疹病毒等）、寄生虫（如疟原虫、弓形虫等）感染也可能引起急性肾小球肾炎。例如，乙型肝炎病毒相关的肾炎，病毒可以直接在肾小球内复制，或者病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物沉积在肾小球，导致肾小球炎症。不同病原体引起的肾炎发病机制各有特点，但总体都是通过免疫反应介导炎症损伤。
年龄性别因素：不同病原体感染引起的肾炎在不同年龄和性别中的发病情况不同。例如，乙型肝炎病毒相关肾炎可发生在各个年龄段，而病毒感染引起的肾炎在儿童相对常见一些。性别差异相对不突出，但在一些特定病原体感染时，可能也会有一定差异，不过总体来说没有像链球菌感染引起的肾炎那样有明显的年龄和性别聚集性特点。生活方式上，接触不同病原体的机会因年龄和生活环境而异，比如儿童接触病毒等病原体的机会可能相对较多，而有基础疾病（如乙型肝炎）的人群则更容易因病毒持续感染引发肾炎。
免疫因素
自身免疫反应
发病机制：自身免疫反应在急性肾小球肾炎发病中也起到一定作用。机体的免疫系统可能错误地将肾小球自身组织成分当作外来抗原进行攻击，产生自身抗体，与肾小球抗原结合形成免疫复合物，引发炎症。例如，在某些自身免疫性疾病相关的肾小球肾炎中，自身抗体直接针对肾小球基底膜等结构，导致滤过膜损伤。但在大多数急性肾小球肾炎中，自身免疫反应往往是在感染等因素触发下启动的。
年龄性别因素：自身免疫相关的肾炎在不同年龄和性别中的发病情况不同。一般来说，自身免疫性疾病在女性相对更常见一些，比如系统性红斑狼疮等自身免疫病好发于女性，而这些疾病相关的肾小球肾炎也可能更多见于女性。儿童中自身免疫相关的急性肾小球肾炎相对较少见，但也有报道存在一些自身免疫因素参与的儿童肾炎病例。生活方式方面，自身免疫性疾病的发生可能与遗传、环境等多种因素有关，比如长期处于压力较大环境等可能影响自身免疫功能，增加自身免疫相关肾炎的发病风险，不同年龄和性别的人群因生活环境等差异，发病风险也不同。
遗传因素
遗传易感性
发病机制：部分急性肾小球肾炎具有遗传易感性。研究发现，某些基因的多态性可能与急性肾小球肾炎的发病风险相关。例如，一些参与免疫调节、补体系统等相关基因的突变或多态性，可能使个体更容易发生免疫反应异常，从而增加患急性肾小球肾炎的风险。不过，目前对于急性肾小球肾炎遗传因素的研究还在不断深入，具体的相关基因及作用机制尚未完全明确。
年龄性别因素：遗传因素对不同年龄和性别的影响主要体现在遗传易感性的传递上。如果家族中有相关肾炎的遗传病史，那么后代无论男女，都可能携带相关的易感基因，从而在合适的环境因素（如感染等）触发下发病。儿童如果携带相关易感基因，在感染等情况下更易发病；而对于女性，如果家族中有自身免疫性疾病相关肾炎的遗传倾向，可能因自身免疫相关基因的影响等，发病风险相对有所不同，但总体来说遗传因素对年龄和性别的影响是通过基因的传递和个体的基因背景来体现的，生活方式等环境因素在其中也起到重要的触发和调节作用。
