慢性肾炎发病涉及免疫、感染、遗传及其他如高血压、代谢等多种因素。免疫方面许多慢性肾炎是免疫介导炎症疾病，自身免疫等参与且不同年龄免疫状态有影响；感染包括细菌（如链球菌等）和病毒（如乙肝病毒等）感染；部分慢性肾炎具遗传易感性；高血压致肾小球内高压损伤，代谢异常（如糖尿病、高脂血症）引发肾小球病变，不同年龄性别在这些因素影响下发病风险有差异。
一、免疫因素
1.发病机制：
许多慢性肾炎是免疫介导性炎症疾病。抗原抗体复合物在肾小球内沉积是重要发病环节。例如，链球菌感染后1-3周内发生的急性肾炎，如果免疫反应持续存在，可能迁延不愈发展为慢性肾炎。自身免疫反应也可参与慢性肾炎的发病，机体自身的一些抗原物质可能被错误识别为外来抗原，从而引发自身免疫性的炎症反应攻击肾小球。
从年龄角度看，不同年龄段人群的免疫状态不同，儿童和青少年免疫系统相对活跃，在感染等诱因下更容易引发免疫反应导致慢性肾炎；而老年人免疫功能逐渐衰退，免疫调节功能失衡，也可能出现免疫相关的慢性肾炎发病情况。
2.性别影响：
一般来说，在慢性肾炎的发病中，性别差异不是非常突出的主要因素，但在一些特殊类型的免疫相关慢性肾炎中，可能存在一定的个体差异。例如，某些自身免疫性疾病相关的慢性肾炎在女性中的发病率可能相对有一定特点，这与女性的激素水平等因素可能有一定关联，但具体机制还需进一步深入研究。
二、感染因素
1.细菌感染：
链球菌感染是较为常见的引发慢性肾炎的细菌感染因素。急性链球菌感染后肾炎若治疗不彻底，病情迁延，就可能发展为慢性肾炎。其他细菌感染如葡萄球菌、肺炎球菌等感染也可能通过免疫反应等途径间接导致肾小球损伤，进而引发慢性肾炎。
生活方式方面，不注意个人卫生，容易接触到细菌感染源的人群，如儿童在集体生活环境中，接触细菌感染的机会增多，相对更容易因细菌感染引发慢性肾炎相关的免疫反应。对于有基础疾病如糖尿病等的患者，由于自身抵抗力相对较低，更容易发生细菌感染，从而增加慢性肾炎的发病风险。
2.病毒感染：
病毒感染也可引起慢性肾炎。例如，乙型肝炎病毒相关的肾炎，乙肝病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物沉积在肾小球基底膜等部位，引起肾小球炎症损伤。其他如巨细胞病毒、EB病毒等感染也可能与慢性肾炎的发病存在一定关联。
年龄上，儿童和老年人由于免疫功能相对较弱，更容易受到病毒感染的影响。在生活方式上，经常处于人群密集、通风不良环境中的人群，感染病毒的几率增加，从而增加慢性肾炎的发病可能性。有乙肝等病毒携带病史的人群，自身存在病毒感染的基础，发生慢性肾炎的风险相对较高。
三、遗传因素
1.遗传易感性：
部分慢性肾炎具有遗传易感性。一些特定的基因位点突变或异常可能增加个体患慢性肾炎的风险。例如，某些与肾小球滤过屏障相关蛋白的基因发生突变，会影响肾小球的正常结构和功能，使个体更容易在各种诱因下发生肾小球炎症损伤，进而发展为慢性肾炎。
从家族病史角度，如果家族中有慢性肾炎患者，那么其他家族成员患慢性肾炎的风险相对较高。不同性别在遗传易感性方面，目前并没有发现有明显的性别差异导致慢性肾炎发病风险的显著不同，但具体的遗传机制还需要结合家族中不同性别的个体基因情况进一步分析。
四、其他因素
1.高血压因素：
长期高血压可导致肾小球内高压，进而引起肾小球损伤。高血压使得肾小球毛细血管压力增高，促进肾小球硬化等病变的发生发展。例如，高血压患者如果血压控制不佳，随着时间推移，更容易出现慢性肾炎相关的肾脏病理改变。
年龄较大的人群本身就更容易出现高血压，随着年龄增长，血管弹性下降等因素导致高血压的发生率升高，从而增加慢性肾炎的发病风险。对于女性，在更年期等特殊生理阶段，激素水平变化可能影响血压，进而对肾脏产生影响；男性如果有不良生活方式，如高盐饮食、缺乏运动等，也容易出现高血压，增加慢性肾炎发病可能。
2.代谢因素：
代谢异常如糖尿病引起的血糖升高，可导致肾小球微血管病变。高血糖状态下，肾小球基底膜增厚、系膜基质增生等，进而引发慢性肾炎。高脂血症也可能参与慢性肾炎的发病，高脂血症可导致肾小球内皮细胞和系膜细胞损伤，促进炎症反应和肾小球硬化。
糖尿病患者中，不同年龄、性别患者的代谢控制情况不同。儿童糖尿病患者如果血糖控制不佳，更容易影响肾脏发育和功能；老年糖尿病患者由于身体机能衰退，代谢调节能力下降，血糖、血脂等代谢指标更难控制，发生慢性肾炎的风险相对更高。女性糖尿病患者在妊娠等特殊时期，代谢状态变化较大，也需要特别关注肾脏情况。
