器质性心脏病可引发多种症状及不同人群的特殊表现。呼吸困难因心脏泵血功能受损致肺循环淤血，有劳力性、端坐、夜间阵发性等不同表现；胸痛因心肌缺血缺氧，有心绞痛、心肌梗死不同特点；心悸与心脏节律或心率改变有关；水肿由右心衰竭体循环淤血及钠水潴留引起，有起始部位及其他表现；晕厥因心输出量急剧减少脑供血不足所致；儿童先天性心脏病有生长发育迟缓、反复呼吸道感染、活动耐力差等表现；老年人器质性心脏病症状常不典型；女性不同生理时期器质性心脏病表现有差异。
一、呼吸困难
发生机制：器质性心脏病时，心脏泵血功能受损，导致肺循环淤血，影响气体交换，从而引起呼吸困难。例如左心衰竭时，左心室射血功能下降，左心房压力升高，肺静脉回流受阻，肺淤血，使肺顺应性降低，通气功能障碍，出现呼吸困难。
不同情况表现：
劳力性呼吸困难：在体力活动时出现呼吸困难，休息后可缓解。这是因为体力活动时，机体需氧量增加，而心脏泵血功能不能满足需求，导致肺淤血加重，呼吸困难明显。常见于冠心病、风湿性心脏病等引起的左心衰竭早期。
端坐呼吸：患者不能平卧，被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难。这是由于端坐位时，下肢回心血量减少，肺淤血减轻，同时膈肌下移，胸腔容积增大，有利于呼吸。多见于左心衰竭较为严重的患者。
夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫坐起，呼吸深快。重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”。其发生机制可能与睡眠时迷走神经张力增高，使支气管收缩；平卧时回心血量增加，肺淤血加重有关。常见于风湿性心脏病、高血压性心脏病等。
二、胸痛
发生机制：心脏缺血缺氧时，心肌代谢产物积聚，刺激心脏内的感觉神经末梢，经交感神经传导至大脑产生胸痛。例如冠心病患者，冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄，心肌供血不足，在心肌耗氧量增加时，如运动、情绪激动等，可诱发胸痛。
表现特点：
心绞痛：常为压榨性、闷痛或紧缩感，也可有烧灼感，可放射至心前区、左肩、左臂内侧，达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。一般持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。常见于冠心病稳定型心绞痛。
心肌梗死：胸痛程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时或更长，休息和含服硝酸甘油不能缓解，可伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。还可伴有恶心、呕吐等胃肠道症状。
三、心悸
发生机制：器质性心脏病时，心脏节律或心率发生改变可引起心悸。如心律失常时，心脏跳动的频率、节律异常，患者可自觉心跳加快、心慌或心跳不规则。例如心房颤动时，心房失去有效的收缩，心室率不规则且通常较快，患者可感到明显的心悸。
表现情况：患者可自觉心跳过快、过慢或跳动不规则等。在器质性心脏病如风湿性心脏病、先天性心脏病等患者中较为常见。
四、水肿
发生机制：右心衰竭时，体循环淤血，静脉回流受阻，使体循环静脉压升高，组织液生成增加而回流减少，导致水肿。另外，钠水潴留也是水肿形成的重要因素，心脏泵血功能减退，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留。
表现特点：
起始部位：一般首先出现于身体低垂部位，如双下肢，行走活动后明显，休息或抬高下肢后可减轻。病情严重时可涉及全身，出现全身性水肿。
其他表现：可伴有颈静脉怒张、肝大等表现。例如肺源性心脏病引起的右心衰竭，患者可出现下肢水肿，逐渐向上蔓延至全身。
五、晕厥
发生机制：器质性心脏病导致心输出量急剧减少，脑供血不足，引起晕厥。常见于严重的心律失常，如阵发性室性心动过速、心室颤动等，使心脏排血功能突然停止；或主动脉瓣狭窄时，左心室流出道梗阻，心输出量减少，脑供血不足而发生晕厥。
表现情况：患者突然发生短暂的意识丧失，可伴有面色苍白、出汗等表现，发作后可逐渐恢复。例如肥厚型梗阻性心肌病患者，在剧烈运动等情况下可出现晕厥。
特殊人群情况
儿童：先天性心脏病患儿可能出现生长发育迟缓，表现为体重不增、身材矮小等，同时可能有反复呼吸道感染，这是因为心脏结构异常导致肺淤血，易引发肺部感染。另外，先天性心脏病患儿活动耐力差，容易疲劳，活动后出现气促等症状。
老年人：老年人器质性心脏病引起的症状可能不典型。例如老年人冠心病，胸痛症状可能不明显，而表现为呼吸困难、乏力等非典型症状。这是因为老年人痛觉敏感性降低，同时可能合并其他基础疾病，掩盖了心脏病的典型症状。老年人心脏储备功能下降，病情变化较快，一旦出现相关症状应及时就医。
女性：某些器质性心脏病在女性不同生理时期表现可能不同。例如围绝经期女性，由于内分泌变化，可能使心脏负担加重，原本较轻的器质性心脏病症状可能加重。另外，风湿性心脏病在女性中的发病情况可能与链球菌感染后机体免疫反应有关，女性在经期、孕期等特殊时期，免疫力可能有一定变化，影响疾病的发生发展。
