小脑萎缩的病因多样，包括遗传因素（某些基因突变致小脑萎缩且具家族遗传倾向）、变性疾病（如多系统萎缩的小脑型，病因未明、病情渐进）、神经系统感染（病毒、细菌等感染中枢神经系统后可引发）、中毒（长期酗酒致酒精中毒性小脑变性、接触重金属致损伤）、脑血管疾病（脑梗死、脑出血等可引起）、创伤（严重颅脑外伤累及小脑可导致），不同病因在年龄性别影响上各有特点。
年龄性别影响：在遗传因素导致的小脑萎缩中，不同年龄阶段都可能发病，性别差异相对不明显，但某些特定类型的遗传相关小脑萎缩可能在发病年龄上有一定特点，比如脊髓小脑性共济失调3型发病年龄通常在30-40岁左右，但也有个体差异。
变性疾病
相关情况：如多系统萎缩，其中的小脑型多系统萎缩是导致小脑萎缩的重要原因之一。多系统萎缩的病因目前尚未完全明确，但病理上主要表现为中枢神经系统多个部位的神经元变性、丢失，累及小脑、基底节、橄榄-脑桥-小脑通路等。其发病机制可能与蛋白质错误折叠、氧化应激、线粒体功能障碍等多种因素有关。在变性疾病导致的小脑萎缩中，病情会逐渐进展，随着神经元的不断变性丢失，小脑萎缩会逐渐加重，出现进行性的共济失调等症状。
年龄性别影响：多系统萎缩多见于中老年人，发病年龄一般在50岁左右，但也有青年发病的情况，性别上男性相对多见一些。
神经系统感染
相关情况：某些病毒、细菌、寄生虫等感染中枢神经系统后可能引发小脑萎缩。例如单纯疱疹病毒感染可引起脑炎，若病变累及小脑部位，在疾病恢复后可能遗留小脑萎缩。另外，梅毒螺旋体感染引起的神经梅毒也可导致小脑萎缩，其病理基础是梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统，引起脑组织的炎症、坏死等，进而导致小脑萎缩。感染导致小脑萎缩的机制主要是病原体直接侵犯小脑组织，引起炎症反应，损伤神经元，同时机体的免疫反应也会对小脑组织造成进一步的损害。
年龄性别影响：不同感染因素导致的小脑萎缩在年龄上无特定严格限制，但一般而言，免疫力较低的人群更容易感染相关病原体而发病，比如儿童由于免疫系统发育不完善，老年人免疫力下降，相对更易发生神经系统感染相关的小脑萎缩。性别差异相对不突出，但在一些特定感染中，比如梅毒感染，男性感染的概率可能相对略高一些，但这也与生活方式等因素有关。
中毒
相关情况：长期接触某些有毒物质可导致小脑萎缩。例如长期酗酒引起的酒精中毒性小脑变性，酒精中的乙醇及其代谢产物乙醛等对小脑神经元具有毒性作用，可导致小脑Purkinje细胞变性、丢失，进而引起小脑萎缩。另外，长期接触重金属，如铅、汞等，也可能造成小脑损伤，导致小脑萎缩。铅中毒时，铅可通过血-脑屏障进入脑组织，干扰神经元的正常代谢，影响神经递质的合成和传递等，从而损伤小脑组织。
年龄性别影响：长期酗酒的人群中，各年龄段都有，但以成年男性相对多见，因为饮酒习惯在部分成年男性中更为普遍。而接触重金属中毒导致小脑萎缩的人群，年龄分布较广，性别差异不显著，但从事相关高危职业的人群风险更高，比如从事铅矿开采、蓄电池生产等行业的工人。
脑血管疾病
相关情况：脑梗死、脑出血等脑血管疾病可引起小脑萎缩。例如小脑部位的梗死，由于供应小脑的血管发生闭塞，导致小脑局部脑组织缺血、坏死，长期后可引起小脑萎缩。脑出血后，血肿压迫小脑组织，引起周围脑组织的缺血、缺氧，进而导致神经元损伤，随着时间推移可能出现小脑萎缩。脑血管疾病导致小脑萎缩的机制主要是脑组织的缺血、缺氧或直接的机械损伤，使得神经元丢失，胶质细胞增生，从而出现小脑萎缩。
年龄性别影响：脑血管疾病导致的小脑萎缩多见于中老年人，尤其是有高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病的人群，男性和女性在发病风险上无明显绝对差异，但高血压等疾病在男性和女性中的发病情况有所不同，可能间接影响脑血管疾病的发生概率，进而影响小脑萎缩的发生。例如男性高血压患病率可能相对略高一些，一定程度上增加了男性因脑血管疾病导致小脑萎缩的风险。
创伤
相关情况：严重的颅脑外伤，尤其是累及小脑部位的外伤，可导致小脑萎缩。头部受到撞击等外力作用后，小脑组织受到直接的损伤，如脑挫裂伤等，在损伤修复过程中可能出现神经元丢失、胶质瘢痕形成等，进而引起小脑萎缩。外伤的严重程度与小脑萎缩的发生风险密切相关，严重的颅脑外伤导致小脑萎缩的概率明显高于轻度外伤。
年龄性别影响：任何年龄都可能因颅脑外伤导致小脑萎缩，但儿童由于颅骨较软，脑组织相对脆弱，颅脑外伤后发生小脑萎缩的风险可能与成人有所不同，儿童颅脑外伤后恢复过程中，脑组织的代偿和修复能力与成人不同，可能影响小脑萎缩的程度。性别差异不明显，但不同年龄段人群的外伤原因有所不同，比如儿童外伤多与意外碰撞等有关，成人外伤可能与交通事故、工伤等有关。
