原发性高血压分为根据血压水平和病因是否明确两类，其并发症包括对心血管系统（冠心病、心力衰竭、高血压性心脏病）、脑血管系统（脑出血、脑梗死）、肾脏（高血压肾病、急性肾衰竭）、眼底（视网膜病变）等的损害，不同年龄、性别、生活方式及家族病史的患者并发症发生情况有差异。
一、原发性高血压的分类
（一）根据血压水平分类
1.正常血压：收缩压<120mmHg且舒张压<80mmHg，此类人群血压处于正常范围，但仍需保持健康生活方式以预防高血压发生。
2.正常高值血压：收缩压120-139mmHg和（或）舒张压80-89mmHg，处于此阶段的人群发生高血压的风险增加，需要密切关注血压变化，通过改善生活方式来降低发病风险，比如合理饮食、适量运动等。
3.高血压：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压升高程度又可分为1级高血压（收缩压140-159mmHg和（或）舒张压90-99mmHg）、2级高血压（收缩压160-179mmHg和（或）舒张压100-109mmHg）、3级高血压（收缩压≥180mmHg和（或）舒张压≥110mmHg）。
（二）根据病因是否明确分类
1.原发性高血压：病因尚未完全明确，可能与遗传因素、环境因素（如高盐饮食、精神紧张、缺乏运动等）有关，占高血压患者的90%以上。遗传因素方面，若家族中有高血压患者，个体患病风险会增加；环境因素中，高盐饮食会使体内钠水潴留，增加血容量，从而升高血压；长期精神紧张会导致交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等升高血压的物质；缺乏运动则会影响身体代谢，导致体重增加，进而增加高血压发生风险。
2.继发性高血压：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，如肾实质性高血压（由各种肾脏疾病引起，如肾小球肾炎等）、肾血管性高血压（肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起血压升高）、原发性醛固酮增多症（肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致钠潴留和血容量增加，血压升高）、嗜铬细胞瘤（肿瘤分泌过多儿茶酚胺，引起血压阵发性或持续性升高）等。继发性高血压在去除病因后，血压可恢复正常。
二、原发性高血压的并发症
（一）对心血管系统的并发症
1.冠心病：高血压使血管内皮受损，促进动脉粥样硬化形成，冠状动脉粥样硬化会导致血管狭窄甚至阻塞，心肌供血不足，引发心绞痛、心肌梗死等。研究表明，高血压患者发生冠心病的风险比正常血压者高2-3倍。例如，长期高血压导致冠状动脉内皮功能紊乱，脂质易沉积在血管壁，逐渐形成斑块，当斑块破裂时，会形成血栓，阻塞冠状动脉，引起心肌梗死。
2.心力衰竭：高血压长期作用于心脏，使左心室负荷增加，左心室肥厚、扩张，最终导致心力衰竭。高血压是心力衰竭的重要危险因素之一，据统计，约50%的心力衰竭由高血压引起。高血压患者左心室为了克服外周阻力，需要加强收缩，长期如此会导致心肌重构，心脏功能逐渐减退，出现呼吸困难、乏力、水肿等心力衰竭症状。
3.高血压性心脏病：长期高血压使左心室压力负荷过重，左心室代偿性肥厚，早期心脏功能尚可维持，随着病情进展，可发展为心脏扩大、心力衰竭等。
（二）对脑血管系统的并发症
1.脑出血：高血压是脑出血的主要危险因素，血压骤然升高时，脑血管容易破裂出血。高血压导致脑血管壁弹性减退，形成微动脉瘤，当血压波动时，微动脉瘤破裂引起脑出血。脑出血起病急骤，病情凶险，可出现头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫等症状，严重者可危及生命。
2.脑梗死：高血压促进动脉粥样硬化形成，使脑血管狭窄甚至闭塞，导致脑梗死。动脉粥样硬化斑块破裂形成血栓，阻塞脑血管，或血液中的有形成分沉积在狭窄血管内，引起脑局部缺血、缺氧，发生脑梗死。脑梗死患者可出现偏瘫、言语障碍、认知障碍等不同程度的神经功能缺损症状。
（三）对肾脏的并发症
1.高血压肾病：长期高血压导致肾小动脉硬化，肾脏缺血，肾小球滤过功能逐渐减退，最终发展为慢性肾衰竭。早期可出现夜尿增多等肾小管功能受损表现，随着病情进展，会出现蛋白尿、血肌酐升高等肾小球功能受损表现。
2.急性肾衰竭：在某些诱因下，如血压急剧升高、使用肾毒性药物等，高血压患者可发生急性肾衰竭，出现少尿或无尿、血肌酐迅速升高等表现。
（四）对眼底的并发症
高血压可引起眼底视网膜病变，早期可出现视网膜动脉痉挛，随着病情进展，可出现视网膜出血、渗出、视乳头水肿等，严重影响视力。例如，视网膜动脉痉挛时，眼底检查可见动脉变细；视网膜出血时，眼底可见点状或片状出血灶。
对于不同年龄、性别的高血压患者，在并发症的发生和发展上可能存在一定差异。例如，老年高血压患者由于血管弹性更差，更容易发生脑出血、动脉粥样硬化等并发症；女性在更年期前后由于激素水平变化，血压波动可能更明显，也需要密切关注并发症的发生。生活方式不健康的高血压患者，如长期高盐饮食、缺乏运动、吸烟、酗酒等，并发症发生风险更高。有高血压家族病史的人群，要更加注重血压监测和健康生活方式的保持，以降低并发症发生风险。
