脑炎可由感染性和非感染性因素引起。感染性因素包括病毒、细菌、真菌感染，病毒经粪-口、产道、蚊虫叮咬等途径感染并直接损伤或通过免疫反应损伤中枢神经，细菌经血行播散、呼吸道飞沫等方式感染引发炎症，真菌经呼吸道吸入血行播散引发炎症；非感染性因素包括自身免疫性、中毒、血管性、遗传代谢性等，自身免疫性脑炎因免疫系统攻击自身抗原致病，中毒是毒物直接损伤神经细胞，血管性是缺血或出血致脑组织损伤引发炎症反应，遗传代谢性是遗传物质异常致代谢通路障碍使神经细胞异常。
一、感染性因素引起的脑炎
（一）病毒感染
1.常见病毒及感染途径
肠道病毒是引发病毒性脑炎较常见的病原体，主要通过粪-口途径传播，例如柯萨奇病毒、埃可病毒等。肠道病毒感染后可经血液循环侵入中枢神经系统，引发炎症反应。在儿童群体中，由于其卫生习惯相对较差，更容易通过接触被污染的物品后经手-口传播而感染肠道病毒。
单纯疱疹病毒也是重要的致病病毒，可分为1型和2型，1型多引起成人的非原发性感染，常潜伏在三叉神经节等部位，当机体免疫力下降时可激活致病；2型主要与新生儿感染相关，新生儿可在分娩过程中经产道感染单纯疱疹病毒，进而引发脑炎。
虫媒病毒也是病毒感染性脑炎的病因之一，如乙脑病毒，主要通过蚊虫叮咬传播，在蚊虫活跃的夏秋季，人群尤其是儿童和青少年感染风险较高，在一些蚊虫密度高的地区，乙脑的发病率相对较高。
2.病毒对中枢神经系统的损伤机制
病毒直接侵犯神经细胞，在神经细胞内复制增殖，破坏神经细胞的结构和功能，导致神经细胞的变性、坏死等。例如肠道病毒感染神经细胞后，利用神经细胞内的物质进行自身复制，大量子代病毒释放出来后会破坏周围的神经细胞，影响神经冲动的传导等功能。
病毒感染后可引起机体的免疫反应，免疫细胞及相关细胞因子等释放过多，导致炎症瀑布效应，进一步加重对中枢神经系统的损伤。比如单纯疱疹病毒感染后，机体的免疫细胞如巨噬细胞、淋巴细胞等被激活，释放肿瘤坏死因子等细胞因子，这些细胞因子在清除病毒的同时也会对神经组织造成损伤。
（二）细菌感染
1.常见细菌及感染方式
肺炎链球菌可通过血行播散引起脑炎，如患者有肺炎等肺部感染性疾病时，肺炎链球菌可进入血液循环，然后到达中枢神经系统引发炎症。在老年人和儿童等免疫力相对较低的人群中，肺炎链球菌性脑炎的发病率相对较高，老年人可能由于机体免疫力衰退，儿童可能因为免疫系统尚未完全发育成熟，容易受到肺炎链球菌的侵袭。
脑膜炎双球菌主要通过呼吸道飞沫传播，引起流行性脑脊髓膜炎，进而可累及中枢神经系统导致脑炎。在人口密集的场所，如学校、军营等，脑膜炎双球菌容易传播，儿童由于密切接触等因素，感染风险较高。
结核分枝杆菌可引起结核性脑炎，多为血行播散所致，患者通常有肺结核等结核病史，结核分枝杆菌通过血液循环到达中枢神经系统，在脑膜等部位定植繁殖，引发炎症反应。在免疫力低下的人群，如艾滋病患者等，结核性脑炎的发病率明显增高，因为艾滋病患者的免疫系统被严重破坏，无法有效抵御结核分枝杆菌的侵袭。
2.细菌引发脑炎的病理过程
细菌在中枢神经系统内繁殖，释放毒素等物质，引起局部的炎症反应，导致脑膜及脑实质的炎症改变。以肺炎链球菌为例，其释放的毒素可损伤血管内皮细胞，导致血管通透性增加，引起脑水肿等，同时炎症细胞浸润脑膜和脑实质，影响脑脊液的循环和吸收等。结核分枝杆菌引起的结核性脑炎，会导致脑膜增厚、粘连，脑脊液循环受阻，进而引起颅内压升高，同时结核结节等病理改变也会对神经组织造成机械性压迫和化学性损伤。
（三）真菌感染
1.常见真菌及感染情况
新型隐球菌是引起真菌性脑炎较常见的病原体，多存在于土壤、鸽粪等环境中，可通过呼吸道吸入后血行播散至中枢神经系统。免疫功能低下的人群，如艾滋病患者、长期使用免疫抑制剂的患者等，是新型隐球菌性脑炎的高危人群，艾滋病患者由于CD4+T淋巴细胞计数明显降低，机体免疫力极度低下，容易感染新型隐球菌并引发脑炎。
曲霉菌等也可引起真菌性脑炎，但相对新型隐球菌较少见，曲霉菌感染多与患者有肺部基础疾病等有关，通过血行播散至中枢神经系统。
2.真菌导致脑炎的发病机制
真菌侵入中枢神经系统后，在组织中生长繁殖，引发炎症反应。新型隐球菌的荚膜多糖等成分可作为抗原，引起机体的免疫应答，同时真菌的代谢产物等可直接损伤神经组织。例如新型隐球菌的荚膜多糖可诱导机体产生炎症因子，导致脑膜和脑实质的炎症细胞浸润，引起脑脊液成分改变等，进而影响脑的正常功能。
二、非感染性因素引起的脑炎
（一）自身免疫性因素
1.自身免疫性脑炎的发病机制
自身免疫性脑炎是由于机体免疫系统错误地攻击中枢神经系统中的自身抗原所致。例如抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎，患者体内产生了针对NMDAR的自身抗体，这些抗体与NMDAR结合后，可导致NMDAR功能异常，影响神经突触的传递等功能，进而引起一系列神经精神症状和癫痫发作等表现。自身抗体的产生可能与遗传易感性、感染等因素有关，感染可能作为一种触发因素，导致机体免疫系统失衡，产生针对自身神经组织的抗体。
2.相关自身免疫性脑炎的特点
抗NMDAR脑炎在年轻女性中相对多见，起病可急可缓，早期常表现为精神行为异常、认知障碍等，随后可出现癫痫发作、运动障碍、自主神经功能紊乱等。通过检测血清或脑脊液中的抗NMDAR抗体可明确诊断，治疗上除了针对脑炎的对症支持治疗外，常需要使用免疫抑制剂等调节机体免疫功能。
（二）其他非感染性因素
1.中毒因素
某些药物中毒可引起脑炎样表现，例如抗癫痫药物苯妥英钠过量中毒时，可能出现神经系统症状，包括精神症状、抽搐等类似脑炎的表现。重金属中毒如铅中毒，铅可通过血脑屏障进入中枢神经系统，干扰神经细胞的正常代谢，导致神经细胞功能障碍，引起头痛、头晕、记忆力减退等类似脑炎的症状。有机溶剂中毒，如苯中毒，也可能损伤中枢神经系统，引发脑炎相关的临床表现。
中毒导致脑炎的机制主要是毒物直接损伤神经细胞的结构和功能，干扰神经细胞的代谢过程等。例如铅中毒可抑制神经细胞内多种酶的活性，影响神经递质的合成和释放等，从而破坏神经细胞的正常功能，引起神经系统的一系列异常表现。
2.血管性因素
脑梗死可引起局部脑组织缺血缺氧，进而导致脑组织的炎症反应等类似脑炎的改变。在脑梗死发生后，缺血区周围的神经细胞会发生一系列病理变化，包括炎症细胞的浸润等。脑出血也可引起周围脑组织的炎症反应，血液中的成分可刺激脑组织，导致炎症细胞聚集，释放炎症介质，损伤神经组织。例如大面积脑梗死患者，梗死区域周围的脑组织可出现水肿、炎症细胞浸润等，临床表现可能有头痛、呕吐、意识障碍等类似脑炎的症状。血管性因素导致脑炎样改变的机制主要是缺血或出血引起脑组织的损伤，进而引发机体的炎症修复反应等。
3.遗传代谢性因素
一些遗传代谢性疾病可累及中枢神经系统，导致脑炎相关表现。例如苯丙酮尿症，由于苯丙氨酸羟化酶缺乏，苯丙氨酸及其代谢产物在体内蓄积，可损伤神经细胞，影响神经系统的发育和功能，患儿可出现智力发育迟缓、癫痫发作等类似脑炎的症状。线粒体脑肌病等也属于遗传代谢性疾病，由于线粒体功能异常，影响能量代谢，导致神经细胞能量供应不足，进而出现神经功能障碍，表现为头痛、肌无力、认知障碍等类似脑炎的表现。遗传代谢性因素导致脑炎的机制主要是由于遗传物质异常导致代谢通路障碍，引起神经细胞的结构和功能异常。
