慢性荨麻疹病因复杂，涉及自身免疫、感染、肥大细胞激活相关、遗传、内分泌等多方面因素。自身免疫因素时自身抗体可致肥大细胞等活化释放炎症介质；感染因素中某些病毒、细菌等感染可诱发，儿童因免疫系统未熟更易因感染引发；非免疫性因素如食物添加剂、药物、物理因素等可直接激活肥大细胞致发病；遗传因素可能使某些基因改变增加患病易感性；内分泌紊乱如女性特殊时期激素变化可诱发或加重。
一、自身免疫因素
机制：机体的免疫系统出现异常时，自身抗体可能攻击自身组织，在慢性荨麻疹中，自身免疫相关抗体参与发病。例如，部分患者存在针对IgE或高亲和力IgE受体的自身抗体，这些抗体可导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活化，释放组胺等炎症介质，从而引发荨麻疹症状。
人群差异：自身免疫因素导致的慢性荨麻疹在不同年龄、性别人群中均可能发生，但在一些自身免疫性疾病患者中相对更易出现，如甲状腺疾病患者等。对于自身免疫相关的慢性荨麻疹患者，需要密切关注自身免疫性疾病的筛查。
二、感染因素
机制：某些病毒、细菌、真菌或寄生虫感染可诱发慢性荨麻疹。例如，幽门螺杆菌感染与慢性荨麻疹可能存在关联，幽门螺杆菌感染后引发的免疫反应可能导致机体出现炎症介质释放，进而诱发荨麻疹。此外，肝炎病毒、EB病毒等感染也可能与慢性荨麻疹的发病有关，病原体感染后引起机体的免疫应答，使得肥大细胞等释放组胺等物质，导致皮肤出现风团、瘙痒等荨麻疹表现。
年龄影响：儿童相对更容易因感染因素引发慢性荨麻疹，儿童免疫系统尚未完全发育成熟，对感染的易感性较高，如病毒感染在儿童慢性荨麻疹病因中可能占比较大。而对于成人，一些慢性隐匿性感染，如幽门螺杆菌感染等更需关注。
三、肥大细胞激活相关因素
机制：肥大细胞是参与荨麻疹发病的关键细胞，一些非免疫性因素可直接激活肥大细胞。例如，某些食物添加剂（如亚硫酸盐、防腐剂等）、药物（如吗啡、可待因、阿司匹林等）、物理因素（如冷、热、日光、摩擦及压力等）等都可能直接激活肥大细胞，使其脱颗粒，释放组胺、白三烯等炎症介质，引起皮肤血管扩张、通透性增加，出现风团和瘙痒等荨麻疹症状。
生活方式影响：长期接触某些物理刺激因素的人群，如经常暴露在日光下的人群可能更易因日光刺激导致肥大细胞激活而引发慢性荨麻疹；饮食中经常摄入含食物添加剂较多食物的人群，也增加了因食物添加剂激活肥大细胞引发慢性荨麻疹的风险。
四、其他因素
遗传因素：遗传在慢性荨麻疹的发病中也起到一定作用。有研究表明，某些基因的突变或多态性可能增加个体患慢性荨麻疹的易感性。例如，与免疫调节、炎症反应相关的基因发生改变时，可能影响机体对各种致病因素的反应，从而增加慢性荨麻疹的发病几率。
内分泌因素：内分泌紊乱可能与慢性荨麻疹有关，例如女性在月经周期、妊娠、绝经等时期，体内激素水平发生变化，可能影响免疫系统和肥大细胞的功能，从而诱发或加重慢性荨麻疹。在女性月经前期，激素水平波动可能导致部分女性慢性荨麻疹症状加重；妊娠期女性由于体内激素变化，也有一定比例出现慢性荨麻疹的情况。
