子宫内膜息肉由子宫内膜局部过度增生所致，形成涉及多种因素，雌激素水平异常可持续刺激子宫内膜并促进血管生成；慢性炎症刺激及改变局部微环境易致其形成；遗传因素可能影响发病，肥胖女性因内分泌代谢紊乱风险较高。
一、子宫内膜息肉的形成机制
子宫内膜息肉是由子宫内膜局部过度增生所致，其形成涉及多种因素相互作用。
（一）雌激素水平异常
1.对子宫内膜的持续刺激
雌激素是影响子宫内膜生长的重要激素。当体内雌激素水平长期处于较高状态时，会持续刺激子宫内膜过度增殖。例如，在一些长期无排卵的女性中，由于没有孕激素的拮抗，雌激素持续作用于子宫内膜，使得子宫内膜不断增厚，进而容易形成息肉。青春期少女如果存在下丘脑-垂体-卵巢轴调节不完善，可能出现无排卵性月经，导致雌激素相对过多；围绝经期女性如果内分泌失调，也可能出现雌激素水平波动或相对升高，都可能增加子宫内膜息肉形成的风险。
2.促进血管生成
雌激素可以促进子宫内膜血管生成，息肉组织中有丰富的血管。研究表明，雌激素能通过调节血管内皮生长因子（VEGF）等相关因子的表达，促使息肉内部血管增生，为过度增殖的子宫内膜组织提供营养支持，进一步推动息肉的形成和生长。
（二）炎症因素
1.慢性炎症的刺激
长期的慢性子宫内膜炎症是子宫内膜息肉形成的重要诱因之一。例如，宫腔操作史（如人工流产、刮宫等）可能导致子宫内膜损伤，从而使细菌等病原体容易侵入，引发慢性炎症。慢性炎症会释放多种细胞因子和炎症介质，如白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，这些炎症介质会刺激子宫内膜间质细胞增殖和纤维化，同时影响子宫内膜的正常修复过程，使得局部子宫内膜过度生长形成息肉。对于有宫腔操作史的女性，如多次人工流产的女性，发生子宫内膜息肉的风险相对较高。
2.炎症导致局部微环境改变
慢性炎症会改变子宫内膜局部的微环境，影响细胞的增殖和凋亡平衡。正常情况下，子宫内膜细胞的增殖和凋亡处于动态平衡状态，以维持子宫内膜的正常厚度和周期性变化。而炎症状态下，这种平衡被打破，细胞增殖相对活跃，凋亡受到抑制，进而促进子宫内膜息肉的形成。
（三）其他因素
1.遗传因素
有研究发现，子宫内膜息肉的形成可能与遗传因素有关。某些基因的突变或多态性可能影响子宫内膜细胞的增殖、分化等过程，增加个体发生子宫内膜息肉的易感性。例如，一些涉及细胞周期调控、信号传导等通路的基因异常可能与子宫内膜息肉的形成相关。但目前关于具体的遗传关联机制还在进一步研究中，不同个体的遗传背景不同，其发生子宫内膜息肉的风险也可能存在差异。
2.肥胖因素
肥胖女性患子宫内膜息肉的风险相对较高。肥胖会导致体内胰岛素抵抗，进而引起高胰岛素血症。高胰岛素血症可以通过多种途径影响雌激素的代谢和作用。一方面，高胰岛素可以刺激卵巢分泌更多的雄激素，雄激素在外周转化为雌激素，使得体内雌激素水平升高；另一方面，胰岛素还可以增强雌激素对子宫内膜的刺激作用，从而促进子宫内膜息肉的形成。例如，肥胖女性中，子宫内膜息肉的发生率比正常体重女性要高一些，这可能与肥胖带来的内分泌代谢紊乱有关。
