子宫内膜息肉由子宫内膜局部过度增生所致，其形成机制未完全明确，与雌激素水平过高（持续刺激子宫内膜、影响间质与腺体生长平衡）、炎症因素（慢性炎症刺激、导致局部微环境改变）、遗传因素（相关基因突变或异常表达、家族聚集性）、年龄因素（35岁以上发生率上升）、高血压糖尿病等基础疾病（可能升高发生率）等多种因素相关。
雌激素水平过高
对子宫内膜的持续刺激：雌激素可促进子宫内膜细胞的增殖。在正常生理状态下，体内雌激素水平呈周期性变化，而当雌激素水平长期处于较高状态时，如长期服用雌激素类药物、肥胖患者脂肪组织可将雄激素转化为雌激素致体内雌激素水平升高、绝经后激素替代治疗不规范等情况，会持续刺激子宫内膜，使得子宫内膜过度生长形成息肉。例如，有研究发现肥胖女性体内雌激素水平往往高于正常体重女性，其子宫内膜息肉的发生率也相对较高。
影响子宫内膜间质与腺体的生长平衡：雌激素能影响子宫内膜间质细胞向腺体细胞的转化等过程，当雌激素调控失衡时，间质与腺体的生长不能维持正常平衡，进而导致局部内膜过度增生形成息肉样结构。
炎症因素
慢性炎症的刺激作用：长期的妇科炎症，如阴道炎、宫颈炎蔓延至子宫内膜，或者宫腔操作后（如人工流产、刮宫等）引起的子宫内膜炎症，慢性炎症持续刺激子宫内膜，可导致子宫内膜局部组织增生。炎症因子如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等会参与其中，这些炎症因子可促进子宫内膜细胞的增殖和血管生成，从而促使息肉形成。有研究表明，患有慢性子宫内膜炎的患者发生子宫内膜息肉的风险明显高于无炎症者。
炎症导致局部微环境改变：炎症状态下子宫内膜局部的微环境发生变化，包括细胞外基质成分改变、血管通透性改变等，这些改变有利于子宫内膜细胞的异常增殖，进而形成息肉。
遗传因素
相关基因的突变或异常表达：某些遗传因素可能与子宫内膜息肉的形成有关。例如，有研究发现一些与细胞增殖、凋亡相关的基因发生突变或异常表达时，会增加子宫内膜息肉的发生风险。如PTEN基因是一种抑癌基因，其突变或表达缺失可能导致细胞增殖失控，与子宫内膜息肉的形成相关；而COX-2基因过度表达也可能参与了子宫内膜息肉的形成过程，COX-2基因表达增加会促进炎症介质的产生，进一步影响子宫内膜的生长状态。
家族聚集性现象：部分子宫内膜息肉患者存在家族聚集性，提示遗传因素在其中起到一定作用。如果家族中有亲属患有子宫内膜息肉，那么其他家族成员患子宫内膜息肉的风险可能会相对增高，但具体的遗传模式还需要进一步深入研究。
其他因素
年龄因素：子宫内膜息肉多见于35岁以上的女性，随着年龄增长，子宫内膜息肉的发生率有上升趋势。这可能与随着年龄增加，体内激素调节功能逐渐减退，尤其是雌激素代谢相关功能改变，以及子宫内膜对激素的敏感性变化等多种因素有关。例如，更年期女性体内激素波动较大，更容易出现子宫内膜过度增生形成息肉。
高血压、糖尿病等基础疾病：患有高血压、糖尿病等基础疾病的女性，其子宫内膜息肉的发生率也可能升高。高血压患者可能存在血管内皮功能异常等情况，影响子宫内膜局部的血液供应和微环境；糖尿病患者由于糖代谢紊乱等因素，也可能影响子宫内膜细胞的代谢和增殖等过程，从而增加子宫内膜息肉的发生风险。
