白癜风的发病涉及遗传因素、自身免疫因素、黑素细胞自身破坏学说、神经精神因素及其他因素。遗传因素使其亲属患病风险高，自身免疫因素表现为免疫系统攻击黑素细胞及免疫细胞异常，黑素细胞自身破坏学说包括黑素合成中间产物毒性及化学物质损伤，神经精神因素有神经递质影响和心理应激对免疫调节的作用，其他因素包含氧化应激和微量元素缺乏等。
自身免疫因素
免疫系统攻击黑素细胞：自身免疫系统紊乱时，机体的免疫系统会错误地将自身的黑素细胞识别为外来的有害成分进行攻击。例如，体内产生的抗黑素细胞抗体，会结合在黑素细胞表面，激活补体系统，导致黑素细胞的损伤和破坏，进而影响黑素的合成，使得皮肤出现白斑。许多白癜风患者同时合并有其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、糖尿病等，这进一步支持了自身免疫因素在白癜风发病中的作用。
免疫细胞异常：体内的T淋巴细胞等免疫细胞功能异常也是关键因素之一。异常的T淋巴细胞会释放细胞因子等炎症介质，进一步加剧对黑素细胞的损伤。研究发现，在白癜风患者的病变皮肤组织中，存在大量的炎症细胞浸润，这些炎症细胞的异常活化和功能失调参与了黑素细胞的破坏过程。
黑素细胞自身破坏学说
黑素合成中间产物的毒性作用：黑素细胞在合成黑素的过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴醌等。当这些中间产物过度产生或代谢异常时，可能会对黑素细胞自身造成毒性损伤。例如，在某些外界因素刺激下，黑素细胞合成黑素的过程出现紊乱，导致这些中间产物堆积，进而引发黑素细胞的凋亡或功能障碍，最终影响皮肤的色素形成，出现白斑。
某些化学物质的损伤：一些酚类化合物等化学物质可能会对黑素细胞产生直接的毒性作用。例如，长期接触某些含有酚类的化学物质的人群，患白癜风的风险可能会增加。这些化学物质可以通过干扰黑素细胞的正常代谢过程，破坏黑素细胞的结构和功能，导致皮肤色素脱失。
神经精神因素
神经递质的影响：神经系统释放的神经递质，如去甲肾上腺素、褪黑素等，可能会影响黑素细胞的功能。当人体处于精神紧张等状态时，神经系统会分泌过多的去甲肾上腺素等神经递质，这些神经递质可能会通过交感神经途径或对垂体激素的影响，进而抑制黑素的合成。例如，长期的精神压力可能导致神经内分泌系统失衡，影响黑素细胞的正常生理功能，从而诱发或加重白癜风。
心理应激与免疫调节：精神压力等心理应激状态还可能通过影响机体的免疫调节机制来间接影响白癜风的发病。心理应激可导致机体的免疫功能发生变化，使得免疫系统对黑素细胞的攻击更容易发生。有研究表明，心理创伤、长期的焦虑抑郁等情绪问题与白癜风的发病及病情进展存在一定关联。
其他因素
氧化应激：体内的氧化与抗氧化系统失衡时，会产生过多的氧自由基。氧自由基具有很强的氧化性，会损伤黑素细胞的DNA、蛋白质等重要生物大分子，影响黑素细胞的正常功能。例如，紫外线照射等外界因素可能会诱发机体产生过多的氧自由基，从而加重黑素细胞的损伤，促进白癜风的发生发展。一些抗氧化能力较弱的人群，相对更容易受到氧化应激的影响而患上白癜风。
微量元素缺乏：体内某些微量元素如铜、锌等的缺乏也可能与白癜风的发病有关。铜是酪氨酸酶的重要组成成分，而酪氨酸酶是黑素合成过程中的关键酶。当体内铜元素缺乏时，会影响酪氨酸酶的活性，进而阻碍黑素的合成。锌元素等微量元素也参与了机体的多种生理过程，对黑素细胞的正常功能维持有一定作用。如果饮食中长期缺乏这些微量元素，可能会增加患白癜风的风险，但一般来说，单纯的微量元素缺乏只是白癜风发病的一个辅助因素，往往需要结合其他多种因素共同作用才会导致发病。
