白癜风的发病与多种因素有关，包括遗传因素使其具有一定易感性；自身免疫因素中免疫系统攻击黑色素细胞及细胞免疫异常损伤黑色素细胞；神经精神因素通过神经递质影响及神经内分泌调节干扰黑色素合成；黑素细胞自身破坏学说中存在中间产物毒性及自身抗体破坏黑素细胞；微量元素缺乏影响黑素合成相关酶活性；外伤会损伤神经纤维、干扰代谢诱发；日光暴晒损伤黑素细胞引发。
自身免疫因素
免疫系统攻击：人体的免疫系统会错误地攻击自身的黑色素细胞，导致黑色素细胞受损或死亡，从而引发白癜风。例如，自身免疫性疾病患者中白癜风的发病率相对较高，像甲状腺疾病患者，其体内存在的自身抗体可能与白癜风的发病相关。免疫系统的紊乱使得机体不能正常识别和保护黑色素细胞，进而影响黑色素的合成，导致皮肤出现白斑。
细胞免疫异常：细胞免疫在白癜风发病中也起着关键作用。T淋巴细胞等免疫细胞的异常活化和功能失调，会释放一些细胞因子，进一步损伤黑色素细胞。研究发现，白癜风患者皮肤病变部位的T淋巴细胞浸润明显，这些免疫细胞释放的炎症介质等会破坏黑色素细胞的正常结构和功能，使得黑色素生成减少，最终表现为皮肤白斑。
神经精神因素
神经递质影响：长期的精神压力、焦虑、紧张等情绪状态可能通过神经递质的变化影响黑色素的合成。例如，交感神经兴奋时释放的去甲肾上腺素等神经递质，可能对黑色素细胞有抑制作用。当人体处于长期精神紧张状态时，交感神经持续兴奋，导致去甲肾上腺素等分泌增加，进而影响黑色素细胞的功能，使得黑色素合成减少，增加白癜风的发病风险。
神经内分泌调节：神经精神因素还可能通过影响神经内分泌系统来影响白癜风的发病。例如，应激状态下，垂体-肾上腺轴被激活，分泌的肾上腺素等激素可能干扰黑色素细胞的正常代谢。此外，神经肽等物质也可能参与其中，神经肽能够调节黑色素细胞的生长、分化等过程，当神经精神因素导致神经肽分泌异常时，就可能影响黑色素细胞的功能，引发白癜风。
黑素细胞自身破坏学说
黑素合成中间产物毒性：黑素细胞在合成黑色素的过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴胺等。当这些中间产物过量积累时，可能会对黑素细胞自身产生毒性作用，导致黑素细胞受损甚至死亡。例如，在某些外界因素刺激下，黑素细胞合成黑素的过程出现异常，中间产物堆积，进而破坏黑素细胞，使得皮肤失去黑色素的正常合成，出现白斑。
自身抗体对黑素细胞的直接破坏：体内产生的针对黑素细胞的自身抗体，会与黑素细胞表面的相关抗原结合，直接导致黑素细胞的破坏。这些自身抗体可以通过补体介导的细胞毒作用等方式，使黑素细胞受损，影响其正常功能，最终引发白癜风。
微量元素缺乏
铜、锌等元素的影响：铜、锌等微量元素是黑素合成过程中某些酶的重要组成成分或激活剂。例如，酪氨酸酶是黑素合成的关键酶，铜离子是酪氨酸酶的辅酶，参与黑素的合成过程。当体内铜、锌等微量元素缺乏时，会影响酪氨酸酶的活性，进而影响黑素的合成。长期的微量元素缺乏，如饮食中摄入不足、吸收障碍等情况，都可能导致黑素合成障碍，增加白癜风的发病几率。比如，一些偏食、挑食的人群，由于营养摄入不均衡，容易出现微量元素缺乏，从而增加患白癜风的风险。
其他因素
外伤：皮肤外伤，如烧伤、烫伤、刀伤、蚊虫叮咬等，可能会诱发白癜风。外伤导致局部皮肤的神经纤维受损，进而影响黑素细胞的功能；同时，外伤引起的炎症反应等也可能干扰黑素细胞的正常代谢，使得黑色素合成受到影响，从而引发白癜风。例如，皮肤受到严重外伤后，在伤口愈合处可能会出现白斑，这就是外伤诱发白癜风的典型表现。
日光暴晒：过度的日光暴晒也是白癜风发病的一个诱因。紫外线照射过量会损伤黑素细胞，一方面，紫外线可以诱导黑素细胞过度合成黑素，使其过早消耗；另一方面，紫外线还可能引起黑素细胞的免疫反应，导致黑素细胞受损。长期在阳光下暴晒的人群，如户外工作者等，患白癜风的风险相对较高。例如，夏季长时间在烈日下工作的人，由于皮肤受到过多紫外线照射，更容易出现皮肤白斑，进而引发白癜风。
