子宫腺肌症的发病原因包括子宫肌层细胞化生与异常增殖、遗传因素、子宫肌层损伤（如宫腔操作史、剖宫产手术）、激素水平变化（雌激素、孕激素水平异常）、年龄因素（多见于30-50岁育龄期女性）、免疫因素（免疫调节异常）。
一、子宫肌层细胞化生与异常增殖
子宫肌层细胞化生：子宫肌层内的幼稚平滑肌细胞可能化生为其他类型细胞，进而参与子宫腺肌症的发病过程。有研究发现，在子宫腺肌症患者的子宫肌层中，存在一些具有异常分化特征的细胞，这些细胞的化生可能打破了子宫肌层原有的正常组织稳态。
异常增殖：子宫肌层中的平滑肌细胞可能出现异常增殖情况。正常情况下，子宫肌层的细胞增殖和凋亡处于动态平衡，而在子宫腺肌症患者中，这种平衡被打破，平滑肌细胞过度增殖，导致子宫肌层增厚，进而引发子宫腺肌症。例如，一些细胞增殖相关的信号通路在子宫腺肌症患者的子宫组织中出现异常激活，促使平滑肌细胞不断增殖。
二、遗传因素
家族聚集性：部分子宫腺肌症患者具有家族聚集现象。研究表明，如果家族中有女性患有子宫腺肌症，那么其近亲女性患子宫腺肌症的风险可能会增加。这提示遗传因素在子宫腺肌症的发病中可能起到一定作用。具体的遗传机制可能涉及多个基因的突变或多基因的协同作用，但目前对于具体相关基因的研究仍在不断深入中。例如，某些与子宫肌层结构和功能相关的基因发生突变时，可能会增加个体患子宫腺肌症的易感性。
三、子宫肌层损伤
宫腔操作史：多次宫腔操作，如人工流产、刮宫等，可能会损伤子宫肌层。例如，人工流产手术过程中，器械对子宫肌层的机械性损伤，可能导致基底层的子宫内膜细胞侵入肌层。据临床统计，有过多次宫腔操作史的女性患子宫腺肌症的概率明显高于没有宫腔操作史的女性。因为宫腔操作破坏了子宫肌层的完整性，使得原本位于宫腔内的子宫内膜组织有机会侵入肌层，从而引发子宫腺肌症。
剖宫产手术：剖宫产手术也可能是子宫腺肌症的诱发因素之一。剖宫产时，子宫肌层受到切开和缝合等操作，这一过程可能导致子宫内膜细胞种植到肌层中。研究发现，剖宫产术后发生子宫腺肌症的概率相对较高，尤其是多次剖宫产的女性，其子宫肌层损伤更为严重，子宫内膜细胞侵入的机会也相应增加。
四、激素水平变化
雌激素水平影响：雌激素在子宫腺肌症的发病中起着重要作用。子宫腺肌症患者体内雌激素水平往往处于异常状态。雌激素可以刺激子宫内膜细胞的增殖和分化，当雌激素水平持续升高时，可能会促使子宫内膜细胞向肌层浸润。例如，在女性的月经周期中，正常情况下雌激素水平有周期性变化，但子宫腺肌症患者的这种周期性变化可能被打破，导致雌激素对子宫肌层的刺激持续存在，进而引发子宫腺肌症。
孕激素水平影响：孕激素通常对子宫内膜有一定的稳定作用，可抑制子宫内膜的过度增殖。然而，在子宫腺肌症患者中，孕激素水平可能存在异常。孕激素受体的表达或功能异常可能影响孕激素对子宫肌层和子宫内膜的调节作用，使得子宫内膜更容易侵入肌层。比如，孕激素受体基因突变或表达下调等情况，可能导致孕激素的保护作用减弱，从而增加子宫腺肌症的发病风险。
五、年龄因素
育龄期女性高发：子宫腺肌症多见于30-50岁的育龄期女性。随着年龄的增长，女性的子宫肌层组织会发生一些生理性变化，同时，育龄期女性的生殖内分泌环境相对复杂，这些因素共同作用使得育龄期女性成为子宫腺肌症的高发人群。在30岁之前，女性患子宫腺肌症的概率相对较低，而随着年龄接近30岁，尤其是进入30岁后，患病风险逐渐增加，到50岁左右，由于女性逐渐进入围绝经期，激素水平发生较大波动，此时子宫腺肌症的发病情况可能会有一定变化，但育龄期仍是主要的发病年龄段。
六、免疫因素
免疫调节异常：子宫腺肌症患者的免疫系统可能存在调节异常情况。正常情况下，免疫系统可以识别和清除异常侵入的细胞，但在子宫腺肌症患者中，免疫系统对子宫内膜侵入肌层的情况可能不能有效发挥清除作用。例如，一些免疫细胞的功能异常，如自然杀伤细胞的活性降低，使得它们难以识别和杀伤侵入肌层的子宫内膜细胞，从而导致子宫内膜细胞在肌层中持续存在并增殖，引发子宫腺肌症。此外，一些细胞因子和炎症介质在免疫调节异常中也起到重要作用，它们的失衡可能影响子宫肌层对子宫内膜侵入的反应。
