新生儿甲减的病因包括先天性因素和获得性因素。先天性因素有甲状腺发育异常（胚胎发育中甲状腺组织迁移等障碍致发育不全或不发育，约占新生儿甲减的60%-70%）和甲状腺激素合成障碍（相关基因缺陷致激素合成障碍，无明显性别倾向，家族病史可增加风险）；获得性因素中母亲因素有孕期自身免疫性疾病（抗体破坏胎儿甲状腺组织）、孕期药物影响（抗甲状腺药物等抑制胎儿激素合成）、母亲年龄（高龄孕妇风险高）、孕期碘摄入异常、既往甲状腺疾病病史；新生儿自身因素有碘缺乏（碘摄入不足影响激素合成）、感染因素（严重感染致甲状腺组织受损），无明显性别差异，喂养方式不合理等可致碘摄入异常影响激素合成，自身代谢性疾病病史等也可能增加风险。
病因机制：胎儿在发育过程中，甲状腺组织的形成、迁移等出现障碍。正常情况下，甲状腺始基起源于咽底，在胚胎发育至第4周时开始下降，第7周时到达颈部正常位置。如果在这个过程中甲状腺组织未能正常从舌根部迁移至颈部，就会导致甲状腺发育不全或不发育，这是新生儿甲减常见的先天性原因之一。例如，相关研究表明，甲状腺不发育或发育不全的发生率约为新生儿甲减的60%-70%。
年龄因素：这种情况完全由胚胎发育阶段的异常导致，与新生儿本身的年龄无关，是从胎儿时期就已存在的结构异常问题。
甲状腺激素合成障碍：
病因机制：甲状腺激素合成过程中涉及多种酶的参与，如甲状腺过氧化物酶、碘化物转运体等相关基因缺陷会导致激素合成障碍。例如，碘化物转运体缺陷会影响碘的摄取，甲状腺过氧化物酶缺陷会影响碘的有机化过程，从而使甲状腺激素合成减少，引起新生儿甲减。目前已发现多种与甲状腺激素合成相关的基因突变可导致该疾病，不同的基因突变会影响相应的激素合成步骤。
性别因素：甲状腺激素合成障碍导致的新生儿甲减在性别上并没有明显的倾向性，男女均可发病，其发病主要与基因缺陷等内在因素相关，与性别关系不大。
生活方式因素：胎儿在宫内的生活方式一般不会直接导致甲状腺激素合成障碍，但母亲在孕期的一些情况可能会间接影响。如果母亲孕期碘摄入异常，可能会影响胎儿甲状腺激素的合成原料供应，但这属于母亲因素，并非新生儿本身的生活方式问题。不过新生儿自身在出生后的喂养等生活方式如果存在特殊情况，比如配方奶中碘含量不合适等，也可能影响甲状腺激素的合成，但相对来说，先天性的激素合成障碍主要还是由基因等内在因素决定。
病史因素：如果家族中有甲状腺激素合成障碍相关疾病的病史，那么胎儿发生该疾病的风险会增加，因为存在遗传易感性，相关基因缺陷可能会遗传给胎儿。
获得性因素
母亲因素：
孕期自身免疫性疾病：母亲在孕期患有自身免疫性甲状腺疾病，如桥本甲状腺炎等。母亲体内的自身抗体可能通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿的甲状腺组织，导致胎儿甲状腺功能减退。例如，研究发现，患有自身免疫性甲状腺炎的母亲所生新生儿中，新生儿甲减的发生率明显高于正常母亲所生新生儿。
孕期药物影响：母亲在孕期服用某些抗甲状腺药物，如丙硫氧嘧啶等，这些药物可以通过胎盘抑制胎儿甲状腺激素的合成，从而引起胎儿甲减。另外，一些含碘的造影剂等药物也可能对胎儿甲状腺功能产生影响。
年龄因素：母亲的年龄也可能有一定影响，高龄孕妇（年龄≥35岁）孕期发生自身免疫性甲状腺疾病的风险相对较高，从而增加新生儿甲减的发生几率。
生活方式因素：母亲孕期的生活方式中，碘摄入情况较为重要。如果母亲孕期碘摄入不足，会导致胎儿甲状腺激素合成原料缺乏，引起甲减；但如果碘摄入过多，也可能对胎儿甲状腺功能产生不良影响。
病史因素：母亲既往有甲状腺疾病病史，尤其是自身免疫性甲状腺疾病病史，再次妊娠时新生儿发生甲减的风险会增加。
新生儿自身因素：
碘缺乏：新生儿出生后如果碘摄入不足，会影响甲状腺激素的合成。例如，在一些碘缺乏地区，新生儿甲减的发生率相对较高。这是因为甲状腺激素合成需要碘作为原料，碘摄入不足时，甲状腺无法正常合成足够的甲状腺激素来维持机体正常代谢。
感染因素：新生儿在出生后如果发生严重的感染，可能会影响甲状腺的功能。例如，一些细菌或病毒感染可能导致甲状腺组织受损，从而影响甲状腺激素的分泌，引起甲减。但这种情况相对较为少见，一般是在严重感染的情况下才会发生。
性别因素：新生儿甲减的发生在性别上没有明显的性别差异，无论是男婴还是女婴，在相同的致病因素下都可能发生甲减。
生活方式因素：新生儿出生后的喂养方式如果不合理，比如配方奶中碘含量不符合标准，会导致碘摄入异常，影响甲状腺激素合成。另外，新生儿出生后的居住环境等生活方式因素一般不会直接导致甲减，但如果存在严重的环境因素影响母亲孕期情况，进而影响胎儿甲状腺发育，则可能间接导致新生儿甲减。
病史因素：如果新生儿本身有先天性的一些代谢性疾病等病史，可能会影响甲状腺功能，增加甲减发生的风险，但这种情况相对较少见。
