女性白癜风的发病与遗传、自身免疫、神经精神、氧化应激、内分泌、外伤等多种因素相关，遗传具倾向、自身免疫可攻击黑素细胞、神经精神因素影响黑素合成、氧化应激致黑素细胞损伤、内分泌激素水平变化有影响、外伤可诱发同形反应或直接损伤黑素细胞等。
自身免疫因素
免疫系统异常攻击黑素细胞：女性自身免疫系统失调时，免疫系统可能错误地将黑素细胞识别为外来异物进行攻击，导致黑素细胞受损或死亡，从而引发白癜风。例如，自身免疫性疾病如甲状腺疾病等常与白癜风伴发，提示自身免疫机制在白癜风发病中的关联。女性在生理周期、怀孕等特殊生理阶段，免疫系统会有所波动，可能影响自身免疫状态，增加白癜风发病风险。
细胞免疫功能紊乱：细胞免疫在白癜风发病中起重要作用，体内的T淋巴细胞等免疫细胞功能异常，会参与对黑素细胞的破坏过程。女性若存在细胞免疫功能的紊乱，就可能使黑素细胞遭受免疫攻击，进而引发白癜风。
神经精神因素
长期精神压力影响：现代女性面临工作、生活等多方面压力，长期精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪状态可通过神经内分泌系统影响黑素的合成。例如，长期精神压力会促使机体释放如肾上腺素等应激激素，这些激素可能对黑素细胞产生毒性作用，干扰黑素的正常合成代谢，从而增加白癜风的发病几率。
神经调节失衡：神经末梢释放的神经递质等物质与黑素细胞功能密切相关，当神经调节失衡时，会影响黑素细胞的正常功能。女性若长期处于神经调节紊乱的状态，比如长期睡眠不足、生活不规律等，可能导致神经递质分泌异常，进而影响黑素细胞的正常生理过程，引发白癜风。
氧化应激因素
体内氧化与抗氧化失衡：女性体内氧化应激状态失衡时，过多的自由基产生，而机体抗氧化能力相对不足，自由基会损伤黑素细胞的DNA、蛋白质等结构，影响黑素细胞的正常功能，导致黑素合成障碍，引发白癜风。例如，长期接触某些化学物质、处于污染环境中等情况，可能加重体内的氧化应激反应，增加女性患白癜风的风险。
黑素细胞易受氧化损伤：黑素细胞本身含有较多的黑素，而黑素在代谢过程中会产生一些中间产物，这些中间产物容易引发氧化应激，使黑素细胞更容易受到氧化损伤。女性的生理特点使得其在一些情况下可能更易出现这种氧化应激对黑素细胞的损伤，从而导致白癜风的发生。
内分泌因素
性激素的影响：女性体内的雌激素、孕激素等性激素水平变化会影响黑素细胞的功能。例如，在青春期、孕期、经期等特殊时期，性激素水平波动较大，可能通过影响黑素细胞刺激素等相关激素的分泌，进而影响黑素的合成，导致白癜风发病或病情变化。孕期女性体内激素水平大幅改变，部分女性可能在孕期出现白癜风新发或原有病情加重的情况，就与性激素变化相关。
甲状腺激素等内分泌激素的关联：甲状腺激素等内分泌激素与黑素细胞的功能也有关系，当甲状腺功能异常时，可能通过影响机体的代谢等过程间接影响黑素细胞，增加女性患白癜风的可能性。比如甲状腺功能减退的女性，其内分泌环境的改变可能与白癜风的发病存在一定联系。
外伤因素
皮肤外伤诱发同形反应：女性皮肤若受到外伤，如烧伤、烫伤、割伤、晒伤等，可能引发同形反应，即正常皮肤在外伤部位出现白癜风皮损。这是因为外伤导致局部皮肤的免疫功能紊乱，黑素细胞受损，从而诱发白癜风。例如，女性在日常生活中若不注意保护皮肤，容易因外伤而增加患白癜风的风险。
外伤影响黑素细胞功能：外伤还可能直接损伤黑素细胞，或者通过影响局部神经纤维等，间接影响黑素细胞的正常生理功能，导致黑素合成障碍，引发白癜风。比如严重的外伤可能破坏局部的黑素细胞结构和功能，使女性患上白癜风。
