副银屑病病因未完全明确，可能与遗传、免疫、感染、其他环境及皮肤屏障功能异常等因素相关，遗传因素可能起作用，免疫因素中细胞和体液免疫均有异常，感染可能关联，环境因素如化学物质接触等有影响，皮肤屏障功能异常也参与发病，不同性别、年龄在相关因素影响下有差异。
部分研究表明遗传易感性在副银屑病的发病中可能起到一定作用。如果家族中有亲属患有副银屑病等相关皮肤疾病，个体患病的风险可能会有所增加。例如，某些特定的基因位点变异可能会影响皮肤细胞的正常分化、免疫调节等功能，从而增加患副银屑病的几率。不同性别在遗传易感性方面可能并无显著的本质差异，但女性在青春期、妊娠期等特殊生理时期，由于体内激素水平的变化，可能会对皮肤状态产生影响，进而在遗传背景的基础上影响副银屑病的发病表现或易感性。
免疫因素
细胞免疫异常：免疫系统中的T淋巴细胞等免疫细胞功能异常可能参与副银屑病的发病。研究发现，患者皮肤病变部位存在T淋巴细胞的浸润，这些异常的T淋巴细胞可能会分泌一些细胞因子，如干扰素γ等，影响皮肤细胞的增殖、分化以及炎症反应等过程，导致皮肤出现异常的病理改变，如表皮细胞过度增殖、角质形成细胞分化异常等，从而表现出副银屑病的皮肤症状。
体液免疫异常：体内的一些抗体水平可能也会发生变化。例如，部分患者血清中可能存在一些自身抗体，但目前其具体的致病机制还不十分清楚，不过体液免疫的异常也可能在副银屑病的发病过程中起到一定的协同作用。不同生活方式方面，长期精神压力过大可能会影响免疫系统的功能，导致免疫平衡失调，增加副银屑病的发病风险。而规律的生活方式、适当的运动等有助于维持免疫系统的稳定，可能对预防副银屑病有一定的积极作用。有慢性病史的患者，如本身患有其他自身免疫性疾病等，其免疫系统处于相对紊乱的状态，也可能更容易诱发副银屑病。
感染因素
虽然尚未明确是哪种特定的病原体直接导致副银屑病，但有研究提示某些感染可能与副银屑病的发病存在关联。例如，病毒感染（如疱疹病毒等）可能会触发机体的免疫反应，从而影响皮肤的正常状态。在儿童群体中，由于免疫系统发育尚不完善，更容易受到病毒等病原体的侵袭，如果发生了相关病毒感染且未能得到及时有效的控制，可能会在一定程度上增加副银屑病的发病风险。而对于有免疫功能低下病史的人群，如长期使用免疫抑制剂等，其抵御感染的能力下降，也可能因感染因素而诱发副银屑病。
其他因素
环境因素：长期接触某些化学物质、物理因素等可能会对皮肤造成刺激，影响皮肤的正常功能，从而增加副银屑病的发病风险。例如，长期接触煤焦油、沥青等化学物质的人群，患副银屑病的几率可能相对较高。不同性别在接触这些环境因素时，由于工作环境等的不同可能会有差异，如男性从事某些职业接触相关化学物质的概率可能相对较高。年龄方面，不同年龄段的人群对环境因素的易感性可能不同，儿童皮肤较为娇嫩，对环境刺激的耐受性相对较差，更容易受到不良环境因素的影响而发病。
皮肤屏障功能异常：皮肤的屏障功能对于维持皮肤的健康至关重要。如果皮肤屏障功能出现异常，如角质层结构和功能受损，就会导致皮肤的保水能力下降、对外界刺激的抵御能力减弱，从而容易引发皮肤的炎症反应等病理改变，可能参与副银屑病的发病过程。例如，过度清洁皮肤、使用刺激性强的护肤品等都可能破坏皮肤屏障功能，增加副银屑病的发病风险。对于儿童来说，皮肤屏障功能尚未完全发育成熟，更需要注意保护皮肤屏障，避免使用不恰当的清洁用品和护肤品；而对于一些有皮肤屏障功能基础疾病的患者，如特应性皮炎患者等，本身皮肤屏障功能就存在问题，患副银屑病的风险也相对较高。
