白癜风的发病涉及遗传因素（有遗传倾向、遗传模式复杂）、自身免疫因素（免疫系统攻击黑素细胞、常与其他自身免疫性疾病并发）、黑素细胞自身破坏学说（合成中间产物毒性、遗传等影响黑素细胞稳定性致其破坏）、神经精神因素（神经递质与黑素细胞关系、精神因素诱发或加重病情）、氧化应激因素（氧自由基损伤黑素细胞、环境因素诱发氧化应激）。
自身免疫因素
免疫系统攻击黑素细胞：自身免疫系统异常是白癜风发病的重要原因之一。人体的免疫系统会错误地攻击自身的黑素细胞，导致黑素细胞受损或功能丧失。例如，体内可能产生针对黑素细胞抗原的自身抗体，这些抗体与黑素细胞结合后，会激活免疫系统的杀伤机制，使得黑素细胞被破坏，从而影响黑素的合成，导致皮肤出现白斑。
自身免疫性疾病关联：白癜风常与其他自身免疫性疾病并发，如甲状腺疾病、糖尿病、斑秃等。患有这些自身免疫性疾病的人群，患白癜风的几率明显高于正常人群。这进一步表明自身免疫因素在白癜风发病中占据重要地位。例如，甲状腺功能亢进或减退患者中，白癜风的发病率相对较高，可能是由于自身免疫紊乱在多种自身免疫性疾病中具有相关性，进而影响到黑素细胞的正常功能。
黑素细胞自身破坏学说
黑素合成中间产物毒性：黑素细胞在合成黑素的过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴醌等。这些中间产物如果过量积累，可能会对黑素细胞自身产生毒性作用，导致黑素细胞的损伤和死亡。例如，在某些外界因素刺激下，黑素细胞合成黑素的代谢过程出现异常，中间产物堆积，进而破坏黑素细胞，使得皮肤局部的黑素合成减少，出现白斑。
遗传等因素影响黑素细胞稳定性：遗传因素等可能影响黑素细胞自身的稳定性，使其更容易受到这些中间产物的毒性影响。即使在正常情况下，黑素细胞自身的一些遗传缺陷或功能异常，也可能导致其对这些中间产物的耐受性降低，从而引发黑素细胞的破坏，最终导致白癜风的发生。
神经精神因素
神经递质与黑素细胞关系：神经系统释放的神经递质，如去甲肾上腺素、褪黑素等，可能与黑素细胞的功能有关。当人体处于精神紧张等状态时，神经递质的分泌会发生变化，进而影响黑素细胞的功能。例如，长期的精神压力可能导致去甲肾上腺素等神经递质分泌增加，这些神经递质可能通过神经内分泌途径影响黑素细胞，抑制黑素的合成，从而增加白癜风的发病风险。
精神因素诱发或加重病情：精神创伤、焦虑、紧张等情绪因素可能诱发或加重白癜风。有研究发现，在遭受重大生活事件后，如亲人离世、婚姻挫折等，患白癜风的概率可能会升高。这是因为精神因素通过影响神经系统和内分泌系统，干扰了黑素细胞的正常功能，使得白斑更容易出现或扩散。例如，长期处于高压精神状态下的人群，身体的应激反应持续存在，这种应激状态可能影响免疫系统和黑素细胞的代谢，进而促进白癜风的发生发展。
氧化应激因素
氧自由基损伤黑素细胞：体内的氧化应激状态会导致氧自由基的产生过多。氧自由基具有较强的氧化性，会损伤黑素细胞的结构和功能。例如，氧自由基可以攻击黑素细胞的细胞膜、核酸等，导致黑素细胞的损伤和凋亡。当体内的抗氧化系统不能有效地清除过多的氧自由基时，氧化应激就会失衡，进而影响黑素细胞的正常生理功能，引发白癜风。
环境因素诱发氧化应激：一些环境因素，如紫外线照射、化学物质接触等，可能诱发氧化应激。紫外线中的紫外线B（UVB）等会刺激黑素细胞产生过多的氧自由基，损伤黑素细胞。某些化学物质，如酚类化合物等，也可能通过干扰黑素细胞的代谢过程，导致氧化应激的产生，从而增加白癜风的发病风险。例如，长期接触某些含有酚类的工业化学品的人群，患白癜风的几率可能会增加，就是因为这些化学物质诱发了氧化应激，损伤了黑素细胞。
