肺气肿的发生与多种因素相关，包括吸烟，香烟有害物质损伤气道等致肺组织弹性结构破坏；职业性粉尘和化学物质暴露，粉尘沉积、化学物质刺激致肺部炎症结构破坏；空气污染，室外及室内污染物损伤肺组织；遗传因素，α-1抗胰蛋白酶缺乏致蛋白酶过度破坏肺组织弹性纤维引发肺气肿。
一、吸烟相关因素
吸烟是导致肺气肿的重要原因之一。香烟燃烧时会产生多种有害化学物质，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。这些物质会损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减弱和巨噬细胞吞噬功能降低。长期吸烟还会引起支气管痉挛，增加气道阻力，导致肺部炎症反应持续存在，进而破坏肺组织的弹性结构，逐渐引发肺气肿。例如，大量流行病学研究表明，吸烟者患肺气肿的概率显著高于不吸烟者，且吸烟量越大、吸烟年限越长，患病风险越高。对于男性和女性来说，吸烟对肺部的损害并无明显性别差异，但女性可能在同等吸烟暴露下更容易受到肺部损伤的影响，这可能与女性的呼吸道解剖结构和生理特点有一定关系，比如女性气道相对较窄等因素。
二、职业性粉尘和化学物质暴露
1.职业性粉尘：长期接触职业性粉尘，如煤矿工人接触的煤尘、石棉工人接触的石棉尘等，粉尘会沉积在肺部，引起肺部的炎症反应和纤维化，影响肺部的正常通气和换气功能，最终导致肺气肿的发生。以石棉肺为例，接触石棉的工人患肺气肿的风险明显增加，石棉纤维会直接损伤肺泡壁和小气道，破坏肺组织的弹性纤维，使肺组织逐渐失去弹性，引发肺气肿。不同职业暴露的人群，由于接触的粉尘种类和浓度不同，患病的风险也有所差异，长期在粉尘环境中工作的人群需要特别注意定期进行肺部检查。
2.化学物质：长期接触某些化学物质，如化学溶剂、烟雾等，也可能损伤肺部组织。例如，长期接触室内燃烧产生的烟雾（多见于烹饪时产生的油烟等），其中的有害物质会刺激气道和肺泡，导致肺部炎症和结构破坏，增加肺气肿的发病几率。在一些工业环境中，工人长期接触有害化学气体，如二氧化硫等，这些化学物质会诱发肺部的炎症反应，逐渐破坏肺组织的正常结构，从而引发肺气肿。
三、空气污染因素
1.室外空气污染：室外空气中的污染物，如颗粒物（PM2.5、PM10等）、臭氧、二氧化氮等，可进入肺部，对肺组织造成损伤。颗粒物会沉积在肺部，引发炎症反应，导致气道和肺泡的损伤，影响肺部的气体交换功能。例如，在空气污染严重的城市地区，居民患肺气肿的比例相对较高。长期暴露在高浓度的室外污染物环境中，无论是儿童、成年人还是老年人，都可能受到不同程度的肺部损害，儿童由于呼吸系统尚未发育完全，对空气污染更为敏感，更容易受到损伤。
2.室内空气污染：室内空气污染也不容忽视，如室内燃煤产生的废气、装修材料释放的甲醛等有害物质。室内燃煤产生的废气中含有一氧化碳、多环芳烃等多种有害物质，长期吸入会损伤肺部。装修材料释放的甲醛等化学物质会刺激呼吸道，引起气道炎症，长期接触可能导致肺部结构改变，增加肺气肿的发病风险。对于居住在通风不良房间的人群，如老年人、儿童等，室内空气污染的影响更为显著，需要保持室内空气流通，减少有害物质的积聚。
四、遗传因素
某些遗传因素也与肺气肿的发生有关，其中α-1抗胰蛋白酶缺乏是较为重要的一种遗传因素。α-1抗胰蛋白酶是一种蛋白酶抑制剂，能够抑制中性粒细胞弹性蛋白酶等多种蛋白酶的活性，从而保护肺组织免受蛋白酶的过度破坏。当人体缺乏α-1抗胰蛋白酶时，中性粒细胞弹性蛋白酶等蛋白酶的活性不受抑制，会过度破坏肺组织的弹性纤维，导致肺气肿的发生。这种遗传因素引起的肺气肿多在青少年时期就可能出现症状，且具有家族遗传性。如果家族中有α-1抗胰蛋白酶缺乏相关肺气肿的病史，其他家族成员需要密切关注肺部健康状况，定期进行肺部检查，以便早期发现和干预。
