慢性荨麻疹的发病与自身免疫、感染、遗传、环境等因素相关。自身免疫因素致免疫系统错误识别自身成分引发炎症；感染因素中病原体可致免疫交叉反应诱发；遗传因素与免疫调节相关基因多态性有关；环境因素中过敏原可引发I型超敏反应致发病，不同因素在年龄、性别、生活方式等方面有不同关联及影响。
一、自身免疫因素
（一）发病机制
机体自身免疫系统异常时，免疫系统会错误地将自身皮肤中的肥大细胞等相关成分识别为外来异物，进而产生自身抗体，如抗IgE抗体、抗高亲和力IgE受体（FcεRI）抗体等。这些自身抗体与相应抗原结合后，会激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞等炎症细胞，使其释放组胺、白三烯等炎症介质，从而导致皮肤出现风团、瘙痒等荨麻疹的症状。例如，有研究发现约40%-50%的慢性荨麻疹患者存在自身免疫异常情况，自身抗体的存在是重要的发病诱因。
（二）与年龄、性别等因素的关联
在年龄方面，不同年龄段都可能发生，但在自身免疫相关的慢性荨麻疹中，并没有明显的特定年龄倾向。性别上，女性和男性均可发病，但有研究显示在自身免疫性慢性荨麻疹中，女性可能相对更易受自身免疫因素影响发病，但具体机制还需进一步深入研究。而生活方式方面，长期精神压力过大等可能会影响自身免疫系统的平衡，增加自身免疫相关慢性荨麻疹的发病风险，有研究表明精神压力大的人群中自身免疫性慢性荨麻疹的发病率有上升趋势；对于有自身免疫性疾病病史的人群，如甲状腺疾病等，其自身免疫相关的慢性荨麻疹发病风险会显著增高，因为这类人群本身免疫系统处于相对紊乱状态，更容易出现针对自身皮肤组织的免疫攻击。
二、感染因素
（一）发病机制
某些感染病原体可作为抗原，引发机体的免疫反应。例如，细菌感染如金黄色葡萄球菌等，病毒感染如肝炎病毒、EB病毒等，寄生虫感染如蛔虫等。当病原体侵入人体后，机体的免疫系统会针对病原体产生免疫应答，但在部分人群中，这种免疫应答可能会引发交叉反应，导致皮肤肥大细胞等释放炎症介质，进而诱发慢性荨麻疹。比如，有研究发现慢性荨麻疹患者中，约1/3的患者在发病前有过细菌或病毒感染史，感染控制后部分患者荨麻疹症状可缓解，但也有部分患者感染控制后荨麻疹仍持续存在。
（二）与年龄、性别等因素的关联
年龄上，儿童由于免疫系统发育尚未完善，相对更容易受到感染因素影响而引发慢性荨麻疹，例如儿童蛔虫感染相对较常见，可能会导致儿童慢性荨麻疹的发生；而在性别方面，没有明显的性别差异倾向。生活方式中，卫生条件较差的人群感染风险更高；对于有慢性感染病灶的人群，如慢性鼻窦炎、慢性扁桃体炎等，更容易因感染因素诱发慢性荨麻疹，尤其是儿童，若存在慢性扁桃体炎等感染病灶，需积极处理感染灶以降低慢性荨麻疹的发病风险。
三、遗传因素
（一）发病机制
遗传因素在慢性荨麻疹的发病中起到一定作用。研究发现，某些基因的突变或多态性可能与慢性荨麻疹的易感性相关。例如，与免疫调节相关的基因，如IL-4、IL-13等基因的多态性可能影响机体的免疫反应，从而增加慢性荨麻疹的发病风险。目前已经确定了一些与慢性荨麻疹遗传易感性相关的基因位点，但具体的遗传模式较为复杂，可能是多基因遗传，即多个基因共同作用影响发病风险。
（二）与年龄、性别等因素的关联
在年龄方面，遗传因素的影响在各个年龄段都存在，但在儿童时期可能更易体现出家族遗传倾向，如果家族中有慢性荨麻疹患者，儿童发病风险相对增高。性别上，遗传因素导致的发病风险没有明显的性别差异。生活方式对遗传因素的影响主要体现在一些环境因素可能会与遗传易感性相互作用，例如有遗传易感性的人群如果长期处于接触某些过敏原等环境中，更易诱发慢性荨麻疹，所以有家族遗传史的人群在生活中需要更加注意避免接触可能的过敏原等诱发因素。
四、环境因素
（一）发病机制
环境中的过敏原是重要的诱发因素之一。常见的过敏原包括吸入性过敏原，如花粉（如蒿草花粉、豚草花粉等）、尘螨、真菌孢子等；食物性过敏原，如牛奶、鸡蛋、鱼虾、坚果等；接触性过敏原，如某些化妆品、金属饰品（如镍）等。当人体接触这些过敏原后，免疫系统会识别为外来异物，引发I型超敏反应，激活肥大细胞等释放炎症介质，导致皮肤出现荨麻疹症状。例如，在花粉传播季节，花粉过敏人群接触相应花粉后，很容易诱发慢性荨麻疹发作。
（二）与年龄、性别等因素的关联
年龄方面，儿童可能对某些食物过敏原更敏感，比如牛奶、鸡蛋等，婴幼儿时期接触这些食物过敏原更容易引发荨麻疹；而随着年龄增长，对花粉等吸入性过敏原的敏感性可能增加。性别上，没有明显的性别差异导致对环境过敏原易感性不同。生活方式中，居住环境潮湿容易滋生尘螨，对于有尘螨过敏倾向的人群，尤其是儿童和过敏体质人群，更易诱发慢性荨麻疹；对于有特定职业接触某些过敏原的人群，如从事橡胶行业接触橡胶过敏原的人群，发病风险会增高，所以不同年龄、性别人群在生活中需要根据自身情况避免接触相应环境过敏原，以降低慢性荨麻疹的发病风险。
