流行性出血热有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期，发热期有发热、中毒症状；低血压休克期有低血压、休克；少尿期有少尿或无尿、电解质紊乱及酸碱平衡失调；多尿期有尿量增多、电解质紊乱；恢复期症状逐渐消失，一般需较长时间恢复。
发热：多为突然起病，体温可迅速升高至39-40℃，呈稽留热或弛张热型，一般持续3-7天。不同年龄人群发热表现可能有差异，儿童发热可能相对更急骤，部分患儿可能伴有寒战等表现；成人则以体温升高、全身不适等为主。发热的机制与病毒感染引起的机体免疫反应等有关，病毒在体内复制，刺激机体产生一系列细胞因子等，导致体温调节中枢功能紊乱。
中毒症状：患者可出现全身酸痛，以头痛、腰痛、眼眶痛较为突出，称为“三痛”。头痛可能是由于病毒感染引起头部血管扩张、神经受刺激等；腰痛与肾脏等组织受累、局部充血水肿等有关；眼眶痛与眼周组织水肿等因素相关。同时伴有乏力，患者自觉全身没力气，活动耐力下降。胃肠道症状较为常见，如食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。腹痛可能是因为胃肠道黏膜受病毒影响出现炎症反应等；腹泻则与肠道功能紊乱有关，部分患者腹泻严重时可能导致脱水等情况。
低血压休克期
低血压：一般发生在发热末期或热退同时出现血压下降。患者可表现为脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱等。由于有效循环血量减少，组织灌注不足，导致外周血管收缩等情况。不同年龄患者表现有差异，儿童可能因血容量相对较少，血压下降更易出现休克相关表现，如精神萎靡、反应差等；成人则可能先有头晕、心慌等前驱表现，随后血压进行性下降。
休克：严重时可出现休克，患者出现烦躁不安、意识障碍等。此时机体重要脏器灌注进一步减少，如脑灌注不足可导致意识改变；肾脏灌注不足则会加重少尿等情况。此期的发生与血管通透性增加、血浆外渗导致血容量不足等密切相关，病毒感染导致血管内皮损伤，血管通透性异常增高，大量血浆外渗，使有效循环血量锐减。
少尿期
少尿或无尿：一般发生在病程的5-8天，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。少尿的机制主要是肾脏受损，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能障碍等。患者可出现氮质血症，血中尿素氮、肌酐等升高。同时，患者可伴有高血容量综合征，表现为体表静脉充盈、脉搏洪大、血压升高、脸部胀满、心率增快等。这是因为少尿期体内水分大量潴留，导致血容量进一步增加。
电解质紊乱及酸碱平衡失调：可出现高钾血症、低钠血症、低钙血症等。高钾血症可表现为心律失常、乏力等，严重时可导致心脏骤停；低钠血症可引起嗜睡、恶心、呕吐等；低钙血症可出现手足抽搐等表现。酸碱平衡失调多为代谢性酸中毒，患者可有呼吸深快、食欲不振、烦躁不安等表现，与体内酸性代谢产物积聚、缓冲系统失调等有关。
多尿期
尿量增多：多发生在病程的9-14天，24小时尿量逐渐增多至2000ml以上。根据尿量增多情况可分为移行期、多尿早期、多尿后期。移行期尿量虽有所增加，但血尿素氮等仍可继续升高；多尿早期尿量进一步增多，但此时肾功能尚未完全恢复，仍可能存在电解质紊乱等情况；多尿后期尿量逐渐接近正常，但肾脏浓缩功能仍需较长时间恢复。此期尿量增多是因为肾小管重吸收功能逐渐恢复，但肾脏浓缩功能尚差，且体内潴留的大量水分开始排出。
电解质紊乱：此期易出现低钾血症、低钠血症等。低钾血症可表现为四肢无力、腹胀、心律失常等；低钠血症可出现恶心、呕吐、意识障碍等。这是由于大量尿液排出，使钾、钠等电解质随尿液丢失过多，而患者此时饮食摄入可能不足等原因导致电解质补充不够。
恢复期
症状逐渐消失：经过多尿期后，尿量逐渐恢复正常，各种症状如乏力、食欲减退等逐渐减轻直至消失。一般需1-3个月甚至更长时间才能完全恢复。不同年龄患者恢复时间可能有差异，儿童恢复相对较快，但也需注意营养等的补充；成人恢复时间可能因基础健康状况等有所不同。在恢复期，机体的各项功能逐渐恢复，包括肾脏功能、免疫功能等，但仍需注意休息，加强营养，以促进身体完全康复。
