新生儿惊厥有轻微型、强直型、多灶性阵挛型、局灶性阵挛型等症状，原因包括颅内因素（感染、缺氧缺血性脑损伤、颅内出血、先天脑发育异常）、代谢因素（低血糖、低血钙、低血镁、氨基酸代谢异常）、药物及毒素因素（母亲用药、新生儿接触毒素）。
一、新生儿惊厥的症状
（一）轻微型惊厥
多发生在早产儿，表现相对不典型，如单一肢体的轻微抽动、眨眼、吸吮、咀嚼样动作、呼吸频率改变（增快或减慢）、呼吸暂停等，这些动作往往较轻微且局限，容易被忽视。其原因可能与早产儿神经系统发育不完善，对异常刺激的调节能力差有关。
（二）强直型惊厥
表现为肌肉僵硬，多为全身肌肉的强直性收缩，常伴有眼球上翻、凝视，可能出现角弓反张的姿势。常见于严重的脑损伤、代谢紊乱等情况，因为严重的病理状态影响了大脑对肌肉的正常调控，导致肌肉持续处于紧张收缩状态。
（三）多灶性阵挛型惊厥
惊厥部位不固定，可从一个肢体转移到另一个肢体，出现不同部位的肌肉抽动。这种类型可能与脑部存在多个病灶有关，例如颅内感染导致脑部不同区域受到炎症刺激，从而引发多部位的肌肉异常运动。
（四）局灶性阵挛型惊厥
局限于身体某一部位的肌肉抽动，如一个肢体或面部的抽动，一般意识清楚，但如果病情进展可能会扩散。常见于局部的脑损伤，如产伤导致局部脑组织受损，引起该部位肌肉的异常放电和抽动。
二、新生儿惊厥的原因
（一）颅内因素
1.感染
中枢神经系统感染：如细菌性脑膜炎、病毒性脑炎等。新生儿免疫系统不完善，容易受到病原体侵袭，病原体感染中枢神经系统后，引起脑组织炎症反应，导致神经元异常放电引发惊厥。例如，B族链球菌、大肠杆菌等感染可导致新生儿细菌性脑膜炎，炎症刺激会干扰神经细胞的正常功能，从而诱发惊厥。
宫内感染：母亲在孕期感染风疹病毒、巨细胞病毒等，病原体可通过胎盘传播给胎儿，影响胎儿神经系统发育，增加新生儿惊厥的发生风险。
2.缺氧缺血性脑损伤
多发生在围生期，如早产、窒息、产程过长等情况。胎儿或新生儿在宫内或分娩过程中发生缺氧，导致脑组织缺血缺氧，引起脑细胞水肿、坏死等病理改变，影响神经细胞的电生理活动，进而引发惊厥。例如，胎儿在宫内窘迫未得到及时纠正，出生后容易出现缺氧缺血性脑损伤，进而诱发惊厥。
3.颅内出血
如脑室周围-脑室内出血、硬膜下出血等。新生儿脑血管发育不完善，在分娩过程中的机械性损伤或其他原因可导致颅内出血，血液积聚在颅内会压迫脑组织，刺激神经细胞异常放电，从而引起惊厥。早产儿由于脑血管更脆弱，颅内出血的发生率相对较高，更容易出现惊厥症状。
4.先天脑发育异常
如脑穿通畸形、先天性脑积水、神经元移行异常等。胎儿在胚胎发育时期受到各种因素影响，导致脑部结构发育异常，神经系统的正常功能无法正常发挥，容易出现神经元异常放电，引发惊厥。
（二）代谢因素
1.低血糖
新生儿尤其是早产儿、小于胎龄儿等，糖储备不足，若出生后喂养不及时或存在代谢紊乱等情况，容易发生低血糖。血糖水平过低会影响脑细胞的能量供应，导致神经细胞功能异常，引发惊厥。研究表明，血糖低于2.2mmol/L时，新生儿发生惊厥的风险明显增加。
2.低血钙
多见于早产儿、母亲有妊娠高血压综合征的新生儿等。血钙降低会影响神经肌肉的兴奋性，导致神经细胞的稳定性下降，容易出现惊厥。正常新生儿血钙浓度为2.25-2.58mmol/L，当血钙低于1.75mmol/L时，可能出现惊厥等症状。
3.低血镁
常与低血钙同时存在，镁离子对维持神经肌肉的兴奋性有重要作用，血镁降低会影响神经细胞的功能，导致惊厥发生。
4.氨基酸代谢异常
如枫糖尿病、苯丙酮尿症等先天性氨基酸代谢疾病，由于体内相关酶的缺乏，导致氨基酸代谢紊乱，产生的毒性物质影响神经系统功能，引发惊厥。
（三）药物及毒素因素
1.药物
母亲在孕期或分娩过程中使用某些药物，如中枢神经系统兴奋药等，可能通过胎盘或血液循环影响新生儿，导致新生儿惊厥。例如，母亲在分娩前使用了过量的催产素等药物，可能会对新生儿神经系统产生不良影响。
2.毒素
新生儿接触有毒物质，如农药、一氧化碳等，毒素进入体内后干扰神经系统的正常代谢和功能，引起惊厥。例如，新生儿居住环境中存在一氧化碳泄漏，会导致缺氧并影响神经系统，引发惊厥。
