妊娠高血压的发生与胎盘因素（滋养细胞侵袭异常）、免疫因素（母体免疫耐受失衡）、血管内皮细胞受损（氧化应激与抗氧化失衡、炎症反应）、遗传因素（家族遗传倾向）、营养因素（缺乏钙、镁等营养素）、年龄（年轻和高龄孕妇风险高）和生活方式因素（肥胖、缺乏运动、高盐饮食）等多种因素相关。
一、胎盘因素
（一）滋养细胞侵袭异常
正常妊娠时，滋养细胞需深入子宫螺旋动脉进行重塑，使其转化为低阻力、高血容量的血管，以满足胎儿生长发育对血液的需求。若滋养细胞侵袭能力不足，螺旋动脉重铸不完全，导致子宫胎盘灌注减少，进而引发妊娠高血压。研究表明，在妊娠高血压患者中，胎盘滋养细胞侵袭深度较正常妊娠者浅，这种侵袭异常在早孕期就已开始发生，可能与遗传因素、免疫因素等有关。
二、免疫因素
（一）母体免疫耐受失衡
妊娠是半同种移植过程，母体对胎儿的免疫耐受至关重要。正常情况下，母体免疫系统对胎儿抗原处于耐受状态。但在妊娠高血压患者中，母体免疫耐受失衡，免疫系统对胎儿抗原产生过度免疫反应，激活免疫系统，释放多种细胞因子和炎症介质，影响血管内皮功能，导致血管收缩、血压升高。例如，Th1/Th2细胞失衡，Th1细胞介导的免疫反应增强，释放干扰素-γ等细胞因子，参与血管炎症反应和血压调节。
三、血管内皮细胞受损
（一）氧化应激与抗氧化失衡
正常情况下，体内氧化与抗氧化系统处于平衡状态。而妊娠高血压患者体内氧化应激增强，超氧化物歧化酶等抗氧化酶活性降低，导致过多的氧自由基产生，损伤血管内皮细胞。氧自由基可破坏血管内皮细胞的细胞膜和细胞器，影响血管内皮细胞合成和释放一氧化氮等血管活性物质。一氧化氮具有舒张血管、抑制血小板聚集等作用，其合成减少会使血管收缩，血压升高。同时，氧化应激还可激活炎症信号通路，进一步加重血管内皮细胞的损伤。
（二）炎症反应
多种炎症因子参与妊娠高血压的发生发展。如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎症因子水平在妊娠高血压患者中显著升高。这些炎症因子可直接损伤血管内皮细胞，破坏血管内皮的完整性和功能。炎症反应还可导致血管通透性增加，血浆蛋白渗出，加重血管内皮细胞的损伤和血管痉挛，进而引起血压升高。
四、遗传因素
（一）家族遗传倾向
妊娠高血压具有一定的家族遗传易感性。研究发现，如果孕妇的母亲或姐妹患有妊娠高血压，那么该孕妇发生妊娠高血压的风险会明显增加。遗传因素可能通过影响血管内皮功能、免疫调节等多个方面，增加妊娠高血压的发病几率。例如，某些基因多态性与妊娠高血压的发生相关，这些基因可能参与了血管生成、氧化应激、炎症反应等过程的调控，当存在特定基因变异时，个体对妊娠高血压的易感性增加。
五、营养因素
（一）缺乏某些营养素
1.钙缺乏：钙在维持血管张力和正常血压调节中起重要作用。孕妇钙摄入不足时，可影响平滑肌细胞的收缩功能，导致血管收缩，血压升高。有研究显示，钙摄入量低的孕妇发生妊娠高血压的风险高于钙摄入量充足的孕妇。
2.镁缺乏：镁参与体内多种酶的活性调节，对血管平滑肌的舒张有重要作用。镁缺乏时，血管平滑肌兴奋性增高，容易出现血管收缩，可能与妊娠高血压的发生有关。
六、年龄和生活方式因素
（一）年龄
1.年轻孕妇：年龄小于18岁的孕妇发生妊娠高血压的风险相对较高，可能与自身血管、免疫等系统发育尚未完全成熟，对妊娠的适应能力较差有关。
2.高龄孕妇：年龄大于35岁的高龄孕妇也是妊娠高血压的高危人群。随着年龄增长，孕妇的血管弹性下降，身体的各项生理功能逐渐衰退，免疫系统和代谢功能等也会发生变化，从而增加了妊娠高血压的发病风险。
（二）生活方式
1.肥胖：孕前或孕期体重过度增加，身体脂肪堆积过多，尤其是腹部脂肪堆积，可导致胰岛素抵抗，影响血管内皮功能和血压调节。肥胖孕妇体内脂肪细胞分泌多种炎症因子和脂肪因子，如瘦素、脂联素等，这些因子的异常分泌会干扰正常的血管生理功能，引发妊娠高血压。
2.缺乏运动：孕期长期缺乏适当运动，可导致身体代谢率降低，血液循环不畅，血管弹性下降，增加妊娠高血压的发生风险。运动不足还可能导致体重控制不佳，进一步加重妊娠高血压的发病几率。
3.高盐饮食：过多摄入钠盐会使体内钠水潴留，血容量增加，加重心脏和血管的负担，导致血压升高。孕妇长期高盐饮食，会增加妊娠高血压的发生可能性。
