心肌梗死发生室颤主要与心肌缺血损伤致电生理紊乱密切相关，包括心肌细胞电生理特性改变（动作电位时程和不应期变化、离子通道功能异常）、折返机制参与（解剖和电生理折返环路形成）、交感神经活性增强（交感神经兴奋释放递质致心肌电活动不稳定），且年龄、性别、生活方式及既往病史等会产生不同影响。
一、心肌细胞电生理特性改变
1.动作电位时程和不应期变化
心肌梗死区域的心肌细胞动作电位时程可能缩短，不应期也会发生改变。正常情况下，心肌细胞的动作电位时程和不应期维持着心肌的正常电活动节律。当心肌梗死发生后，细胞内离子浓度失衡，例如钾离子外流减少等，导致动作电位时程和不应期的特性偏离正常。这种变化使得心肌细胞容易发生异常的电冲动发放和传导，为室颤的发生创造了电生理基础。在年龄方面，老年患者由于心肌细胞本身的退行性变等因素，可能更容易出现这种电生理特性的改变，从而增加室颤发生风险；从性别角度，一般无明显性别特异性差异，但有基础心血管疾病的患者可能更易受影响。生活方式方面，长期吸烟、酗酒、高脂饮食等不良生活方式会加重冠状动脉粥样硬化，进而增加心肌梗死发生室颤的概率。有心肌梗死病史的患者，其心肌细胞的电生理特性已经存在一定程度的异常，再次发生缺血时更易引发室颤。
2.离子通道功能异常
心肌细胞的离子通道对于维持正常的电活动至关重要，如钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道等。心肌梗死时，缺血缺氧环境会影响这些离子通道的功能。例如，钠离子通道可能出现功能障碍，导致心肌细胞的去极化过程异常；钾离子通道功能异常会影响复极化过程。以钠离子通道为例，正常情况下钠离子通道能保证钠离子有序地内流，使心肌细胞产生正常的动作电位上升支。当心肌梗死发生后，缺血导致能量供应不足，影响钠离子通道的正常功能，使得心肌细胞的电活动不稳定，容易触发异位心律，进而引发室颤。在不同年龄人群中，儿童一般较少发生心肌梗死，但对于有先天性心血管疾病等特殊病史的儿童，若出现类似心肌缺血情况也可能涉及离子通道相关问题；对于老年患者，随着年龄增长离子通道本身可能存在一定程度的退变，在心肌梗死时更易出现功能异常。性别因素对离子通道功能异常导致室颤的影响相对不突出，但有家族性离子通道病相关病史的人群，在心肌梗死时更易因离子通道功能异常而发生室颤。
二、折返机制参与
1.解剖和电生理折返环路形成
心肌梗死区域与正常心肌组织之间存在电生理和解剖学的差异。梗死区的心肌组织传导速度减慢、不应期不一致，正常心肌组织与梗死心肌组织之间可形成折返环路。当一个电冲动传入折返环路时，由于环路中不同部位心肌组织的传导特性不同，冲动在环路上反复循环，就可能引发持续的快速异位心律，最终导致室颤。例如，梗死区周边的心肌细胞可能存在传导缓慢的区域，冲动在经过该区域时容易发生折返。在年龄方面，老年患者的心肌组织可能更易因长期的心血管疾病等因素导致心肌结构和电生理特性改变，使得折返环路更容易形成；对于有先天性心脏结构异常等病史的儿童，若发生心肌梗死，也可能因特殊的心脏结构而形成折返环路引发室颤。生活方式因素对折返环路形成的直接影响相对较小，但良好的生活方式有助于维持心血管系统的稳定，间接减少折返相关室颤的发生风险。有心肌梗死病史且存在心肌重构等情况的患者，其心肌组织的结构和电生理特性进一步改变，更易形成折返环路导致室颤复发。
三、交感神经活性增强
1.交感神经兴奋的影响
心肌梗死发生时，机体处于应激状态，交感神经活性显著增强。交感神经兴奋会释放去甲肾上腺素等神经递质，去甲肾上腺素作用于心肌细胞上的受体，可增加心肌细胞的自律性、缩短不应期、加快传导速度等。这会使心肌的电活动变得不稳定，容易诱发室性心律失常，进而发展为室颤。例如，去甲肾上腺素可使心肌细胞的钙离子内流增加，增强心肌的收缩力，但同时也会导致心肌细胞的电活动异常。在年龄方面，儿童一般不会因心肌梗死导致交感神经活性显著增强，但对于有神经系统疾病等特殊病史影响交感神经功能的儿童，若发生心肌缺血情况需特别关注；老年患者由于交感-肾上腺髓质系统的调节功能可能减退，在心肌梗死时交感神经兴奋的程度和持续时间可能与中青年有所不同，但同样可能引发室颤相关的电生理改变。性别因素对交感神经活性增强导致室颤的影响不明显，但女性在围绝经期等特殊时期，激素水平变化可能影响交感神经的调节，在心肌梗死时可能对室颤的发生有一定影响。生活方式中长期精神压力大等情况会使交感神经更容易处于兴奋状态，增加心肌梗死发生室颤的风险。有交感神经功能紊乱相关病史的患者，在心肌梗死时更易因交感神经活性增强而引发室颤。
