18岁人群右心室肥大的原因包括先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症等）、肺动脉高压（特发性、继发性如COPD相关、先天性肺血管异常等）、心肌病（致心律失常性右心室心肌病、右心室心肌致密化不全等）以及长期高强度运动、某些遗传代谢性疾病等。
一、先天性心脏病相关原因
1.房间隔缺损
对于18岁人群，若存在继发孔型房间隔缺损，由于左心房压力高于右心房，会使右心房、右心室容量负荷增加，长期可导致右心室肥大。这是因为血液会持续从左心房分流至右心房，右心室需要泵出更多血液来维持循环，久而久之引起右心室肥厚、扩大。相关研究表明，约有一定比例的房间隔缺损患者会逐渐出现右心室肥大的表现，其发生与缺损大小、分流程度等因素有关，缺损越大、分流越明显，右心室肥大发生的可能性及程度往往越重。
2.室间隔缺损
当室间隔存在缺损时，左心室压力高于右心室，左心室血液会分流至右心室，使右心室容量负荷增加。18岁患者若未及时治疗，随着病程进展，右心室需要克服增加的负荷来泵血，进而导致右心室肥大。室间隔缺损的大小是影响右心室肥大发生的重要因素，大型室间隔缺损更容易较早出现右心室肥大的情况，研究显示，大型室间隔缺损患者中右心室肥大的发生率明显高于小型缺损患者。
3.法洛四联症
法洛四联症是一种常见的先天性心脏畸形，包括室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨和右心室肥厚。其中右心室肥厚是其病理改变的一部分，由于肺动脉狭窄，右心室排血受阻，导致右心室压力升高，逐渐引起右心室肥厚、扩大。该疾病在出生时可能就存在相关病理基础，随着年龄增长，右心室肥大的表现可能会逐渐明显，对患者的心脏功能等产生多方面影响。
二、肺动脉高压相关原因
1.特发性肺动脉高压
特发性肺动脉高压病因尚不十分明确，但会导致肺动脉压力升高，右心室需要克服增高的肺动脉阻力来泵血，长期处于这种高负荷状态下，右心室会发生肥厚、扩大。研究发现，特发性肺动脉高压患者中右心室肥大的发生率较高，其发病机制可能涉及多种因素，如血管收缩、重塑等，这些因素共同作用导致右心室后负荷增加，进而引发右心室肥大。
2.继发性肺动脉高压
（1）慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关：18岁人群若患有COPD，长期的肺部疾病会导致肺功能受损，气体交换障碍，引起缺氧，进而导致肺血管收缩、重构，肺动脉压力升高。右心室为了将血液泵入肺部，需要承受更高的压力，久而久之出现右心室肥大。COPD患者中肺动脉高压的发生率较高，而肺动脉高压是导致右心室肥大的重要原因之一，相关研究指出，COPD患者出现右心室肥大与肺功能下降程度、缺氧持续时间等因素密切相关，肺功能越差、缺氧时间越长，右心室肥大的可能性越大。
（2）先天性肺血管异常：如肺静脉畸形引流等情况，会影响肺循环的正常血流，导致肺动脉压力改变，引起右心室肥大。肺静脉畸形引流使肺静脉血液不能正常回流至左心房，而是进入右心房或右心室，改变了肺循环的血流动力学，进而使右心室负荷增加，引发右心室肥大。
三、心肌病相关原因
1.致心律失常性右心室心肌病（ARVC）
这是一种遗传性心肌病，主要病理改变是右心室心肌被纤维脂肪组织进行性替代。18岁患者若患有ARVC，会导致右心室的结构和功能异常，出现右心室肥大等表现。其遗传方式多为常染色体显性遗传，患者心脏的右心室部位心肌逐渐被非心肌组织取代，影响右心室的正常收缩和舒张功能，从而引起右心室肥大，患者可能还会伴有心律失常等表现，如室性心动过速等。
2.右心室心肌致密化不全
这是一种先天性心肌发育异常疾病，表现为右心室心肌层致密化不全，心肌小梁增多、增粗，心室腔扩大。18岁患者若存在右心室心肌致密化不全，会导致右心室的收缩和舒张功能受到影响，进而出现右心室肥大。其发病机制与胚胎发育过程中心肌致密化不全有关，心肌的正常致密化过程受阻，使得右心室结构异常，容量和压力负荷改变，最终导致右心室肥大。
四、其他可能原因
1.长期高强度运动
对于18岁经常进行高强度运动的人群，若运动方式或强度不当，可能会引起相对性的右心室肥大。但这种情况通常是生理性的心肌肥厚，与病理性右心室肥大有所不同。不过需要注意与病理性情况进行鉴别。长期高强度运动导致的右心室肥大是机体对运动负荷的一种适应性改变，其心肌肥厚程度相对较轻，且一般不伴有心脏结构和功能的明显异常。然而，如果运动强度过大且持续时间过长，也可能会对心脏造成一定负担，需要结合具体的运动情况、心脏超声等检查来综合判断。
2.某些遗传代谢性疾病
例如线粒体疾病等，可能会影响心肌的代谢功能，导致右心室出现肥大等改变。线粒体疾病是由于线粒体DNA或核DNA突变导致线粒体功能异常的一组疾病，当影响到心脏线粒体功能时，会干扰心肌细胞的能量代谢，进而影响心肌的结构和功能，可能引起右心室肥大。但这类疾病相对较为罕见，需要通过基因检测等相关检查来明确诊断。
