帕金森病和老年痴呆是两种不同的神经系统退行性疾病，在疾病定义与临床表现、发病机制、影像学及实验室检查、治疗方法等方面均有差异，不能混为一谈。帕金森病主要是中脑黑质多巴胺能神经元变性死亡致多巴胺减少，以运动症状为主；老年痴呆是中枢神经系统退行性病变，以认知功能减退和非认知性神经精神症状为主。发病机制上帕金森病与多巴胺能神经元变性等有关，老年痴呆涉及多种因素。影像学及实验室检查各有特点，治疗方法也不同，帕金森病有药物、手术等治疗，老年痴呆目前无治愈方法，主要是改善认知等。
帕金森病：主要是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此引起多巴胺含量显著减少而致病。其临床表现以运动症状为主，常见静止性震颤，多从一侧上肢远端开始，表现为拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作，还会出现肌强直，患者肢体可感觉发紧、活动不灵活，运动迟缓，随意运动减少，动作缓慢、笨拙，面部表情呆板，呈现“面具脸”，姿势平衡障碍等。
老年痴呆：即阿尔茨海默病，是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。认知功能方面逐渐出现记忆障碍，尤其是近事记忆减退，然后逐渐累及远事记忆，还会出现语言障碍、视空间能力损害、执行功能障碍、计算力减退等；非认知性神经精神症状包括抑郁、焦虑、幻觉、妄想、人格改变等。
发病机制差异
帕金森病：发病机制与多巴胺能神经元变性丢失密切相关，另外，α-突触核蛋白异常聚集形成的路易小体等也参与了疾病的发生发展过程，遗传因素、环境因素（如接触杀虫剂、除草剂等）可能是其发病的危险因素。
老年痴呆：发病机制较为复杂，涉及多种因素，包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结、胆碱能神经元变性丢失、炎症反应、氧化应激等，遗传因素中APP、PSEN1、PSEN2等基因突变是早发型家族性阿尔茨海默病的明确病因，而载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因是散发性阿尔茨海默病的重要危险因素。
影像学及实验室检查区别
帕金森病：脑部影像学检查如头颅CT、MRI早期可无明显异常，疾病进展期可能出现脑干和脑萎缩等，但这些并非特异性改变。功能影像学检查如单光子发射计算机断层扫描（SPECT）或正电子发射断层扫描（PET）可发现基底节区多巴胺转运体功能减低，对早期诊断及病情评估有一定价值。实验室检查一般无特异性指标，主要用于排除其他疾病。
老年痴呆：头颅MRI可见颞叶、海马等部位萎缩，正电子发射断层扫描（PET）检查可发现大脑皮质和海马区葡萄糖代谢减低，尤其是内侧颞叶区域，脑脊液检查可发现β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）降低、tau蛋白升高等，这些对于早期诊断和病情监测有重要意义。
治疗方法不同
帕金森病：治疗包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等。药物治疗方面，常用药物有多巴胺替代剂如左旋多巴制剂，多巴胺受体激动剂如普拉克索，抗胆碱能药物如苯海索等。手术治疗可考虑脑深部电刺激术等。康复治疗对于维持患者的运动功能、平衡能力等有重要作用。
老年痴呆：目前尚无治愈方法，治疗主要是改善认知功能、控制精神症状、延缓疾病进展等。药物治疗有胆碱酯酶抑制剂如多奈哌齐、卡巴拉汀等，NMDA受体拮抗剂如美金刚等。同时，加强护理，提供安全舒适的生活环境，对患者的精神行为症状进行针对性干预等也很重要。
总之，帕金森病和老年痴呆是两种不同的疾病，在多个方面存在明显差异，不能将它们混为一谈。
