慢性肺源性心脏病导致下肢水肿的原因包括右心功能不全致体循环淤血、低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低、水钠潴留致体内液体量增加，还与感染因素、电解质紊乱、年龄、性别、生活方式、病史等因素有关，右心功能不全致体循环淤血使下肢静脉系统血液淤积，低蛋白血症致血管内液体渗出，水钠潴留致体内液体量增多，感染等因素加重心肺肾负担等，老年患者脏器功能衰退等致下肢水肿更易发生，不同性别患者因基础情况等有差异，不良生活方式增加下肢水肿风险，病史长且控制不佳者下肢水肿更易反复且严重。
低蛋白血症
长期慢性肺源性心脏病患者，由于呼吸功能受限，机体营养状况往往较差，蛋白质摄入不足、合成减少，同时慢性缺氧等因素还可能导致肝脏合成蛋白质功能受到影响，进而出现低蛋白血症。血浆胶体渗透压降低，使得血管内的液体容易渗出到组织间隙，引起下肢水肿。有研究表明，约一定比例的慢性肺源性心脏病下肢水肿患者存在低蛋白血症的情况，通过补充蛋白质等营养支持治疗后，部分患者的下肢水肿有所减轻。
水钠潴留
慢性肺源性心脏病患者常伴有呼吸衰竭，机体处于缺氧状态，肾脏会通过一系列调节机制来维持水钠平衡，但在缺氧等因素影响下，肾脏的水钠排泄功能发生障碍，导致水钠潴留。水钠潴留使得体内液体量增加，引起下肢水肿。例如，一些研究显示，慢性肺源性心脏病患者出现水钠潴留时，会表现为下肢等部位的水肿，通过利尿等治疗措施可以减轻水钠潴留，从而缓解下肢水肿症状。
其他因素
感染因素：慢性肺源性心脏病患者容易反复发生呼吸道感染，感染可加重心肺功能的负担，进一步影响心、肾功能，导致下肢水肿加重。比如，当患者发生肺部感染时，炎症反应会使机体的代谢紊乱，加重右心的负荷以及肾脏的损伤，促使下肢水肿的出现或加重。
电解质紊乱：慢性肺源性心脏病患者在治疗过程中，如使用利尿剂等药物，容易出现电解质紊乱，特别是低钾、低钠等电解质紊乱情况。电解质紊乱会影响心脏的正常功能以及血管的通透性等，从而导致下肢水肿。例如，低钾血症可能会影响心肌的收缩和舒张功能，进而影响体循环，导致下肢水肿；低钠血症会使细胞外液渗透压降低，水分进入细胞内，同时也会影响血管内的液体平衡，引起下肢水肿。
年龄因素：老年慢性肺源性心脏病患者发生下肢水肿的概率相对较高，因为老年人各脏器功能本身有所衰退，心肺功能、肝肾功能等相对较弱，在患有慢性肺源性心脏病时，更容易出现上述导致下肢水肿的病理生理改变。而且老年人对疾病的代偿能力较差，一旦出现相关问题，下肢水肿等症状往往更明显且不易缓解。
性别因素：一般来说，性别对慢性肺源性心脏病下肢水肿的直接影响相对不突出，但在不同性别患者中，由于基础健康状况、生活方式等可能存在一定差异，比如女性患者可能在某些激素水平等方面与男性不同，但总体而言，主要还是基于心肺功能等基础情况导致下肢水肿，不过在护理等方面需要根据性别特点进行适当调整，以保障患者舒适度。
生活方式因素：长期吸烟的慢性肺源性心脏病患者，烟草中的有害物质会进一步损伤肺部和心血管系统，加重病情，增加下肢水肿发生的风险；而缺乏运动的患者，心肺功能恢复较差，也不利于病情控制，容易出现下肢水肿。此外，不合理的饮食，如高盐饮食，会加重水钠潴留，诱发或加重下肢水肿。
病史因素：有长期慢性肺源性心脏病病史且病情控制不佳的患者，其心肺、肝肾功能等长期受到损害，下肢水肿更容易反复出现且程度可能较重。例如，既往多次出现右心功能不全发作的患者，下肢水肿的发生频率和严重程度往往高于病史较短且控制较好的患者。
