慢阻肺的发病受多种因素影响，吸烟使男性风险相对更高，女性二手烟暴露也会增加风险；职业性粉尘和化学物质暴露让特定职业人群患病几率高；空气污染使长期生活在严重地区的人群包括儿童、老人等风险增加；感染因素中反复呼吸道感染是发病和急性加重重要因素，儿童和老人受影响不同；遗传因素里α-1抗胰蛋白酶缺乏等基因多态性与发病有关，有家族遗传史人群风险高且不同种族易感性有差异。
一、吸烟
1.机制：烟草燃烧时会产生多种有害物质，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。这些物质会损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减弱、巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化能力下降。同时，还会刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气道阻力增加。长期吸烟的人，慢阻肺的发病风险显著高于不吸烟者。据相关研究，吸烟者患慢阻肺的几率比不吸烟者高10-20倍。
2.人群差异：男性吸烟率通常较高，所以男性因吸烟导致慢阻肺的风险相对更高。但女性若长期暴露于二手烟环境中，同样会增加患慢阻肺的风险。例如，家庭中有吸烟成员的女性，其患慢阻肺的可能性比不暴露于二手烟环境的女性要高。
二、职业性粉尘和化学物质暴露
1.机制：长期接触职业性粉尘（如硅尘、煤尘、棉尘等）和化学物质（如二氧化硫、氯、臭氧等），会引起气道和肺的炎症反应。这些粉尘和化学物质会直接损伤气道上皮细胞和肺泡结构，导致气道狭窄、气流受限。例如，在煤矿工作的工人，由于长期接触煤尘，肺部会逐渐出现炎症和纤维化，进而增加慢阻肺的发病风险。
2.人群差异：从事特定职业的人群，如矿工、石匠、铸造工人等，更容易暴露于职业性粉尘和化学物质中，因此这些职业人群患慢阻肺的几率相对较高。不同职业接触的粉尘和化学物质不同，发病风险也会有所差异。
三、空气污染
1.机制：室外空气污染中的PM2.5、PM10等颗粒物，以及室内空气污染中的燃料燃烧产生的烟雾等，都可导致气道炎症和氧化应激增加。颗粒物可以进入呼吸道深部，引起气道上皮损伤和炎症反应，使气道阻力增加。例如，在工业污染严重的地区，空气中的污染物浓度较高，居民患慢阻肺的比例相对较高。
2.人群差异：长期生活在空气污染严重地区的人群，无论是儿童、成年人还是老年人，患慢阻肺的风险都会增加。儿童的呼吸道尚未发育完全，更容易受到空气污染的损害；老年人本身肺功能有所下降，空气污染对其肺功能的影响更为明显。
四、感染因素
1.机制：反复的呼吸道感染是慢阻肺发病和急性加重的重要因素。病毒（如流感病毒、鼻病毒等）和细菌（如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等）感染可引起气道黏膜的炎症反应，损伤气道上皮，导致气道净化功能下降，进而促进慢阻肺的发生发展。例如，儿童时期反复的呼吸道感染，可能会对肺功能的发育产生不良影响，增加成年后患慢阻肺的风险。
2.人群差异：儿童免疫系统尚未成熟，更容易发生呼吸道感染，且感染后恢复相对较慢，反复感染可能会影响肺的正常发育。老年人免疫功能衰退，呼吸道感染后清除病原体的能力下降，也更容易诱发慢阻肺的急性加重，且病情恢复相对困难。
五、遗传因素
1.机制：基因多态性与慢阻肺的发病有关。例如，α-1抗胰蛋白酶缺乏是一种常见的遗传因素，α-1抗胰蛋白酶缺乏会导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡，使肺组织容易受到蛋白酶的破坏，从而增加患慢阻肺的风险。但这种遗传因素导致的慢阻肺相对较少见，约占所有慢阻肺患者的1%-2%。
2.人群差异：有α-1抗胰蛋白酶缺乏家族遗传史的人群，患慢阻肺的风险明显高于普通人群。不同种族的人群，其相关基因多态性存在差异，所以不同种族患慢阻肺的遗传易感性也有所不同。
