帕金森病有运动症状和非运动症状，运动症状包括静止性震颤（始于一侧上肢远端，大脑黑质多巴胺能神经元变性丢失致运动调节障碍）、肌强直（屈伸肌肌张力增高，锥体外系功能紊乱等致）、运动迟缓（随意运动减少，多巴胺能神经元变性等致）、姿势平衡障碍（晚期出现，多巴胺能神经元大量受损致姿势反射调节功能减退）；非运动症状有感觉障碍（早期嗅觉减退等，与脑内相关神经元受损等有关）、自主神经功能障碍（便秘、尿频尿急等，与胃肠蠕动减慢、自主神经功能紊乱等有关）、精神神经障碍（抑郁、焦虑、认知障碍等，与神经递质失衡、神经退行性变等有关），不同人群症状有差异，病理基础是黑质多巴胺能神经元变性丢失，有相关症状应及时就医，生活中注意均衡饮食、适度运动，认知障碍患者家属要加强护理。
肌强直：表现为屈肌和伸肌肌张力同时增高，被动运动关节时阻力增高，呈“铅管样强直”，若伴有震颤则呈“齿轮样强直”。主要是因为锥体外系功能紊乱，基底核内多巴胺能递质系统功能被破坏，导致肌张力调节失衡，相关神经病理学研究显示帕金森病患者存在基底核等部位的神经递质及神经结构改变，影响了肌张力的正常调控。
运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢、笨拙。早期可表现为手指精细动作如系鞋带、扣纽扣等困难，逐渐发展为全身动作迟缓，面部表情减少呈“面具脸”，说话语速减慢、语音低沉单调等。其发生机制与多巴胺能神经元变性导致运动皮质活动减少以及基底核运动程序编制功能障碍有关，有研究表明帕金森病患者运动皮质的兴奋性降低，同时基底核内神经环路异常，使得运动启动和执行出现障碍。
姿势平衡障碍：晚期出现姿势平衡障碍，容易跌倒。这是由于多巴胺能神经元大量受损，导致姿势反射调节功能减退，患者在行走等活动中难以维持正常姿势平衡，随着病情进展，这种平衡障碍愈发明显，严重影响患者的日常生活和行走安全，相关研究发现帕金森病患者的姿势反射相关神经通路存在功能异常。
非运动症状
感觉障碍：早期可出现嗅觉减退或丧失，这与帕金森病患者脑内嗅觉相关区域的多巴胺能神经元受损有关，有研究显示约90%的帕金森病患者在疾病早期就存在嗅觉障碍。部分患者还可能出现肢体麻木、疼痛等感觉异常，但具体机制尚不完全明确，可能与外周神经病变以及中枢神经系统感觉传导通路异常有关。
自主神经功能障碍：常见的有便秘，是由于胃肠道蠕动减慢所致，帕金森病患者的胃肠道神经节细胞减少，影响了胃肠动力；尿频、尿急或排尿困难，与支配膀胱的自主神经功能紊乱有关；直立性低血压，表现为站立时血压下降，头晕甚至晕厥，这是因为自主神经调节血压的功能失调，患者的血管收缩功能减退，导致体位变化时血压不能正常调节。
精神、神经障碍：抑郁是常见的精神症状之一，可能与多巴胺能神经元变性导致5-羟色胺等神经递质失衡有关；焦虑也较为多见；部分患者可出现认知障碍甚至痴呆，随着病情进展，约半数以上的帕金森病患者会发展为帕金森病痴呆，其病理基础与脑内β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白异常磷酸化等导致的神经退行性变有关；还可能出现幻觉，以视幻觉较为常见，发生机制与大脑皮质和皮质下结构的多巴胺能及其他神经递质系统功能紊乱有关。
不同年龄、性别的帕金森病患者症状表现可能有一定差异，但总体的病理生理基础是黑质多巴胺能神经元变性丢失。对于有帕金森病相关症状的人群，尤其是中老年人群，若出现上述运动和非运动症状，应及时就医进行评估诊断。在生活方式方面，建议保持均衡饮食，适度进行运动锻炼，如太极拳等有助于维持运动功能的活动，但要注意避免受伤。对于有认知障碍的患者，家属应加强护理，营造安全的生活环境，减少患者跌倒等意外发生的风险。
