帕金森病有运动症状和非运动症状。运动症状包括静止性震颤（多为首发，始于一侧上肢远端，与脑内黑质多巴胺能神经元变性丢失致基底节区多巴胺含量减少有关，老年人群常见，男略多于女）、肌强直（屈伸肌肌张力同时增高，分铅管样和齿轮样，与多巴胺能递质系统功能障碍有关，长期缺乏运动者易出现，随病情进展加重）、运动迟缓（随意运动减少、动作慢笨，如面具脸、小写症等，机制与多巴胺缺乏致基底节输出增加抑制皮质运动功能有关，影响老年人日常生活活动能力）、姿势步态异常（早期摆臂幅度减小、步距缩短，渐成慌张步态，因多巴胺能神经元受损致基底节环路调控失衡，增加患者跌倒风险）。非运动症状包括感觉障碍（肢体麻木疼痛、嗅觉减退或丧失，脑内相关部位多巴胺能神经元变性影响嗅觉传导通路，男和老年人群常见，可能早于运动症状）、自主神经功能障碍（便秘、多汗、排尿障碍、体位性低血压等，胃肠道自主神经受累致便秘，自主神经调节血压功能异常致体位性低血压，老年患者需关注体位变化时血压）、精神认知障碍（部分有抑郁焦虑，随病情进展约半数有认知障碍甚至痴呆，与多巴胺能递质系统受损致大脑皮质功能受累有关，老年患者中认知障碍发生率高，女与男可能有差异，需家人给予心理支持和认知训练关注）。
肌强直：表现为屈肌和伸肌肌张力同时增高，被动运动关节时阻力增加，呈“铅管样强直”，若伴有震颤则呈“齿轮样强直”。肌强直的发生与多巴胺能递质系统功能障碍有关，使得基底节对脊髓前角运动神经元的抑制作用减弱，导致肌肉持续收缩。在生活方式方面，长期缺乏运动的人群可能更易出现肌强直相关症状，而有帕金森病史的患者肌强直症状会随病情进展逐渐加重。
运动迟缓：可表现为随意运动减少，动作缓慢、笨拙。如面部表情减少，呈“面具脸”；书写时字体越写越小，称为“小写症”等。运动迟缓的机制与多巴胺缺乏导致基底节输出增加，抑制了皮质运动功能有关。老年人由于身体机能衰退，本身运动灵活性就有所下降，若患有帕金森病，运动迟缓症状会明显影响其日常生活活动能力，如穿衣、洗漱等动作变得困难。
姿势步态异常：早期表现为走路时患侧上肢摆臂幅度减小或消失，步距缩短，逐渐发展为慌张步态，行走时起步困难，一旦启动，身体前倾，步伐小而急促，难以立即止步。姿势步态异常是由于多巴胺能神经元受损后，基底节环路调控失衡，影响了姿势反射和步态的正常调节。对于有帕金森病史的患者，在日常生活中需特别注意防止跌倒，因为姿势步态异常增加了跌倒的风险，尤其是在复杂环境或光线不佳时。
非运动症状
感觉障碍：常见的有肢体麻木、疼痛等，部分患者可出现嗅觉减退或丧失，这往往是帕金森病早期的非运动症状之一。研究发现，帕金森病患者脑内嗅球、前嗅核等部位存在多巴胺能神经元变性，影响了嗅觉传导通路，嗅觉减退在男性和老年人群中相对更为常见，且可能早于运动症状出现。
自主神经功能障碍：可表现为便秘、多汗、排尿障碍、体位性低血压等。便秘是由于胃肠道自主神经功能受累，胃肠蠕动减慢所致；体位性低血压是因为自主神经调节血压的功能异常，患者从卧位或坐位站起时，血压突然下降，出现头晕、眼花等症状。自主神经功能障碍在帕金森病中较为普遍，对于老年患者，体位性低血压可能导致跌倒等意外事件，需要特别关注其体位变化时的血压情况。
精神、认知障碍：部分患者可出现抑郁、焦虑等情绪障碍，随着病情进展，约半数患者会发生认知障碍甚至痴呆。精神、认知障碍的发生与多巴胺能递质系统受损后，大脑皮质功能受累有关，在老年帕金森病患者中，认知障碍的发生率较高，且女性患者在这方面可能与男性存在一定差异，需要家人给予更多的心理支持和认知训练方面的关注。
