支气管扩张的发生与感染与炎症反应、遗传因素、气道高反应性与黏液纤毛清除功能障碍有关。儿童免疫系统不完善、成人有基础疾病易致反复感染，破坏支气管结构；囊性纤维化相关基因缺陷可致儿童和成人呼吸道黏液分泌异常、易感染进而引发支气管扩张；儿童气道发育阶段、成人有哮喘等基础疾病可致气道高反应性，损伤支气管结构，纤毛结构或运动障碍等致黏液纤毛清除功能障碍，使黏液积聚、易感染破坏支气管壁。
一、感染与炎症反应
（一）反复感染导致支气管结构破坏
1.儿童与成人的差异
儿童免疫系统发育尚不完善，更容易发生呼吸道感染，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体感染儿童呼吸道后，可引发炎症反应。炎症会导致支气管黏膜充血、水肿，黏液分泌增加，进而引起支气管阻塞。长期反复的感染使支气管壁的弹性纤维、平滑肌等结构遭到破坏，儿童的支气管较成人相对更细，感染对其支气管结构的影响可能更为显著，因为细支气管的结构更容易因炎症而受损。
成人若有基础疾病，如慢性阻塞性肺疾病等，呼吸道局部防御功能下降，同样容易遭受病原体侵袭。病原体感染后，中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞被激活，释放蛋白酶等炎症介质，破坏支气管壁的胶原蛋白、弹性蛋白等成分，导致支气管扩张。
2.炎症介质的作用
感染时，体内会产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症介质。这些炎症介质会进一步加重炎症反应，使支气管黏膜持续处于炎症状态。TNF-α可以诱导中性粒细胞的聚集和活化，释放更多的蛋白酶，如基质金属蛋白酶（MMPs），MMPs能够降解支气管壁的细胞外基质，包括胶原纤维和弹性纤维，最终导致支气管扩张的发生和发展。
二、遗传因素
（一）囊性纤维化相关基因缺陷
1.遗传方式与发病机制
囊性纤维化是一种常染色体隐性遗传病，其致病基因是囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）基因。儿童若携带该基因的纯合突变，会导致CFTR蛋白功能异常，影响呼吸道上皮细胞的氯离子转运功能。呼吸道黏液分泌异常增多且变得黏稠，不易排出，从而容易引发反复的肺部感染，长期感染导致支气管扩张。成人中也有因CFTR基因缺陷发病的情况，虽然相对儿童比例可能较低，但同样会出现呼吸道黏液清除障碍，进而促进支气管扩张的形成。
例如，特定的CFTR基因突变会使呼吸道上皮细胞表面的氯离子通道功能丧失，黏液层的理化性质改变，黏滞度增加，病原体容易在黏液中定植，反复感染后破坏支气管结构。
三、气道高反应性与黏液纤毛清除功能障碍
（一）气道高反应性对支气管的影响
1.不同人群的表现
儿童气道处于发育阶段，气道高反应性可能更为明显。接触过敏原、冷空气等刺激后，儿童气道容易发生痉挛，导致气道狭窄。反复的气道痉挛会影响支气管的正常通气功能，进而引起支气管壁的压力变化，长期如此可导致支气管扩张。成人若有哮喘等基础疾病，也会存在气道高反应性，哮喘发作时气道平滑肌收缩，黏液分泌增加，同样会损伤支气管结构，促进支气管扩张的发生。
气道高反应性时，炎症细胞更容易浸润到支气管壁，进一步加重炎症反应，破坏支气管的正常组织结构。
（二）黏液纤毛清除功能障碍
1.功能异常的原因及后果
无论是儿童还是成人，若存在纤毛结构异常或纤毛运动障碍相关的基因缺陷，都会导致黏液纤毛清除功能障碍。例如，某些基因突变可使纤毛的形态或运动能力下降，无法有效地将呼吸道内的黏液及其捕获的病原体等排出体外。黏液在支气管内积聚，为病原体的滋生提供了良好的环境，容易引发反复感染，进而破坏支气管壁的结构，导致支气管扩张。在儿童中，先天性纤毛运动障碍相对少见，但一旦发生，对呼吸道的影响较为严重；成人中也可能因后天因素如长期吸烟等导致黏液纤毛清除功能部分障碍，增加支气管扩张的发病风险。
