子宫内膜异位症的发病涉及遗传、经血逆流与种植、免疫调节异常、炎症因素、环境因素和血管生成因素等多方面。遗传使个体具易感性；经血逆流时若相关因素致内膜细胞易种植可发病；免疫调节异常致异位内膜难被清除；盆腔慢性炎症促进病灶发展；接触化学物质、不良生活方式等环境因素有影响；血管生成因子促异位病灶血管形成使其持续生长。
一、遗传因素
子宫内膜异位症具有一定的遗传易感性。研究发现，如果女性的一级亲属（如母亲、姐妹）患有子宫内膜异位症，那么她患该病的风险比普通人群明显增高。这是因为遗传物质可能传递了与子宫内膜异位症发病相关的基因缺陷或易感性，使得个体在相同的环境因素作用下更容易发生子宫内膜异位症。例如，某些基因可能影响了盆腔内细胞的粘附、侵袭等生物学行为，从而增加了子宫内膜组织异位种植的可能性。
二、经血逆流与种植
1.经血逆流机制：在月经期间，子宫腔的经血可能会通过输卵管逆流进入盆腔。正常情况下，子宫内膜细胞会随着经血逆流到盆腔，但通常会被人体的免疫系统清除。然而，对于一些女性来说，逆流的子宫内膜细胞可能具有较强的存活和增殖能力，或者免疫系统对其清除能力下降，使得这些子宫内膜细胞能够在盆腔内种植、生长，进而发展为子宫内膜异位症。
2.影响经血逆流的因素：月经周期中的一些因素可能影响经血逆流的程度，比如子宫后倾后屈的体位，会使经血逆流的阻力减小，增加了子宫内膜细胞种植到盆腔的机会；另外，月经量过多、经期过长等情况也可能导致经血逆流更加明显，从而增加子宫内膜异位症的发病风险。
三、免疫调节异常
人体的免疫系统在维持内环境稳定中起着重要作用。在子宫内膜异位症患者中，存在免疫调节异常的情况。例如，免疫系统中的自然杀伤细胞（NK细胞）活性可能降低，NK细胞具有识别和清除异位子宫内膜细胞的功能，其活性降低会导致异位的子宫内膜细胞无法被及时清除，进而得以在盆腔内生长繁殖。此外，细胞因子的失衡也与免疫调节异常相关，如白细胞介素-1、白细胞介素-6等细胞因子的异常分泌，影响了盆腔内的微环境，促进了子宫内膜异位病灶的形成和发展。
四、炎症因素
盆腔内的慢性炎症反应与子宫内膜异位症的发生发展密切相关。异位的子宫内膜组织可以作为一种“异物”，引发盆腔内的炎症反应。炎症细胞浸润，如巨噬细胞、淋巴细胞等聚集在异位病灶周围，释放多种炎症介质，如前列腺素、肿瘤坏死因子-α等。这些炎症介质一方面可以刺激异位的子宫内膜细胞增殖，另一方面还可以促进血管生成，为异位病灶的生长提供营养支持，同时炎症反应还会进一步加重盆腔内的微环境紊乱，使得子宫内膜异位症病情逐渐进展。
五、环境因素
1.化学物质接触：长期接触一些环境中的化学物质可能会增加子宫内膜异位症的发病风险。例如，一些塑料制品中含有的邻苯二甲酸酯类物质，可能会干扰内分泌系统，影响激素平衡，从而影响子宫内膜的正常生理功能，增加子宫内膜异位症的发病几率。
2.生活方式与子宫内膜异位症：缺乏运动、长期精神压力大等生活方式因素也可能与子宫内膜异位症相关。缺乏运动可能导致盆腔血液循环不畅，影响免疫系统对异位子宫内膜细胞的清除；长期精神压力大可能通过神经-内分泌-免疫调节网络影响激素分泌和免疫系统功能，进而增加子宫内膜异位症的发病风险。
六、血管生成因素
异位的子宫内膜组织要生长发展，需要建立自身的血管系统来获取营养和氧气。血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症的血管生成中起着关键作用。异位的子宫内膜细胞可以分泌大量的VEGF，刺激盆腔内血管内皮细胞的增殖和迁移，形成新的血管，为异位病灶提供血供，使得异位的子宫内膜能够持续生长、蔓延，进一步加重子宫内膜异位症的病情。例如，在子宫内膜异位症的病灶周围可以观察到明显增多的新生血管，这与VEGF等血管生成相关因子的异常表达密切相关。
