慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，病因包括吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素及其他机体和环境因素，临床表现为缓慢起病、病程长、反复急性发作，主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘息；肺气肿是终末细支气管远端气道弹性减退等的病理状态，病因有吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡及其他因素，临床表现为慢支并发肺气肿时逐渐加重的呼吸困难等；慢性支气管炎和肺气肿关系密切，常同时存在，炎症可致肺气肿，肺气肿又加重气道阻塞，形成恶性循环，可发展为严重并发症。
一、慢性支气管炎
（一）定义
慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
（二）病因
1.吸烟：吸烟是重要的发病因素，烟草中的焦油、尼古丁等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降，还可刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气道阻力增加。
2.职业粉尘和化学物质：长期接触职业粉尘（如二氧化硅、煤尘等）及化学物质（如二氧化硫、氨气等），可损伤气道黏膜，诱发慢性支气管炎。
3.空气污染：大气中的有害气体（如二氧化硫、二氧化氮、氯气等）可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。
4.感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒常见；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。感染可导致气道黏膜充血、水肿、黏液分泌增多，进一步加重气道阻塞。
5.其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。老年人因呼吸道防御功能下降，单核-巨噬细胞系统功能衰退，容易发病。
（三）临床表现
缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。喘息或气急明显者可见于慢性支气管炎合并哮喘或所谓喘息型慢性支气管炎。
二、肺气肿
（一）定义
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
（二）病因
1.吸烟：吸烟是引起肺气肿的重要因素。烟草中含有的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，诱发慢性炎症，导致肺气肿。
2.职业性粉尘和化学物质：长期接触职业粉尘（如二氧化硅、煤尘、棉尘等）及化学物质（如二氧化硫、氯、臭氧等），可引起肺气肿。
3.空气污染：大气中的有害气体（如二氧化硫、二氧化氮、氯气等）可损伤气道黏膜，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件，进而引发肺气肿。
4.感染：反复的气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，导致管腔狭窄，形成阻塞性通气障碍，从而引发肺气肿。常见的病原体有病毒、细菌、支原体等。
5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。当蛋白酶增多或抗蛋白酶不足时，可导致肺组织弹性纤维分解，引起肺气肿。例如，吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，同时烟雾中的氧化物还可灭活抗蛋白酶，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。
6.其他：遗传因素（如α-抗胰蛋白酶缺乏）、年龄增大、机体的营养状况等也与肺气肿的发生有一定关系。老年人由于肺组织弹性减退，容易发生肺气肿。
（三）临床表现
慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。当病情急性加重时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。
三、慢性支气管炎和肺气肿的关系
慢性支气管炎和肺气肿关系密切，临床上慢性支气管炎和肺气肿常同时存在。慢性支气管炎的炎症可蔓延至细支气管和肺泡，引起细支气管炎及肺泡壁的破坏，导致肺气肿的发生。而肺气肿又进一步加重了气道的阻塞，反过来又加重慢性支气管炎的病情，形成恶性循环，最终可发展为慢性肺源性心脏病等严重并发症。
