帕金森氏症是中老年常见神经系统退行性疾病，有运动（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常）和非运动（感觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、精神障碍）症状，发病与年龄、遗传、环境因素相关，诊断靠临床表现等，需与其他疾病鉴别，对不同人群影响不同，老年、儿童青少年、女性及有家族病史人群应对方式各异。
运动症状方面
静止性震颤：多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张或激动时加剧，入睡后消失。典型表现为拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作，频率约4-6Hz。
肌强直：患者肢体可感觉发紧，被动运动关节时阻力增加，呈“铅管样强直”，若同时伴有震颤则会出现“齿轮样强直”。
运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢、笨拙。早期可表现为手指精细动作如系鞋带、扣纽扣等困难，逐渐发展为全面性随意运动减少、缓慢，晚期可出现起床、翻身、步行、变换姿势等均缓慢。
姿势步态异常：站立时呈屈曲体姿，行走时上肢摆动幅度减小或消失，起步困难，步伐变小变慢，称为“慌张步态”，行走时不能及时止步。
非运动症状方面
感觉障碍：早期可能出现嗅觉减退，疾病中晚期可伴有疼痛，如肩颈部、四肢疼痛等。
睡眠障碍：常见的有入睡困难、多梦、易醒、快动眼睡眠行为障碍等。
自主神经功能障碍：可表现为便秘、多汗、排尿障碍、体位性低血压等。体位性低血压表现为站立时头晕、眼花，甚至晕厥。
精神障碍：常见的有抑郁、焦虑，部分患者可出现幻觉、认知障碍等，严重时可发展为痴呆。
发病机制相关因素
年龄因素：多见于60岁以上的老年人，随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元逐渐变性死亡，患病风险增加。这是因为随着年龄增加，机体的抗氧化应激能力下降，对神经毒素的易感性增加等多种因素综合作用。
遗传因素：约10%的患者有家族遗传史，某些基因突变可导致多巴胺能神经元变性死亡。例如α-突触核蛋白基因突变等，携带这些突变基因的个体发病风险高于正常人群。
环境因素：长期接触某些环境毒素可能增加患病风险，如长期接触除草剂、杀虫剂等，这些环境毒素可能通过影响多巴胺能神经元的正常功能，导致神经元变性死亡。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准：主要依据患者的临床表现，如典型的运动症状（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常），结合神经系统查体、病史等进行诊断。目前常用英国脑库帕金森氏病诊断标准等，该标准包括必须具备运动减少，以及静止性震颤、肌强直、姿势步态异常中至少两项，同时排除其他类似疾病后可临床诊断为帕金森氏症。
鉴别诊断：需要与继发性帕金森综合征相鉴别，如药物性帕金森综合征（由抗精神病药物等引起）、脑炎后帕金森综合征（有脑炎病史）、外伤性帕金森综合征（有脑外伤史）等。这些继发性帕金森综合征有明确的病因可寻，通过详细询问病史、药物使用史等可以进行鉴别。此外，还需与特发性震颤、进行性核上性麻痹、多系统萎缩等疾病相鉴别，特发性震颤多以姿势性或动作性震颤为主，一般无肌强直和运动迟缓等表现；进行性核上性麻痹常出现垂直性眼球运动障碍、颈部过伸等表现；多系统萎缩除了有帕金森样症状外，还伴有小脑、自主神经等多系统受累的表现。
对不同人群的影响及应对
老年人群：帕金森氏症在老年人群中较为常见，由于老年人身体机能下降，患病后可能会出现生活自理能力逐渐下降的情况。家属需要给予更多的照顾，帮助患者进行日常生活活动，如协助穿衣、进食等。同时，要关注患者的心理状态，因为疾病带来的运动障碍等可能导致患者出现抑郁等情绪，需要及时发现并给予心理支持。
儿童及青少年人群：青少年型帕金森氏症相对较少见，其病因可能与遗传等因素关系更为密切。儿童患病后可能会影响身体的正常发育和运动功能，需要早期诊断和干预，除了考虑药物治疗外，可能还需要结合康复训练等综合措施来改善运动功能和生活质量，并且要密切关注药物治疗可能带来的生长发育等方面的影响。
女性人群：女性患帕金森氏症的发病机制可能与男性有所不同，在诊断和治疗过程中需要考虑女性的特殊生理情况，如月经、妊娠、绝经等对病情和药物代谢等的影响。例如，某些治疗帕金森氏症的药物在妊娠期间的安全性需要谨慎评估，绝经后女性由于雌激素水平变化等因素，可能在疾病进展等方面有不同的表现，需要根据个体情况调整治疗方案。
有家族病史人群：有帕金森氏症家族病史的人群属于高危人群，需要密切关注自身身体状况，定期进行神经系统检查，以便早期发现可能出现的运动和非运动症状。如果出现相关症状，要及时就医进行诊断，以便早期干预，延缓疾病的进展。
