帕金森病有运动症状和非运动症状，运动症状包括静止性震颤（多始于一侧上肢远端，有“搓丸样”动作，与多巴胺能神经元变性丢失相关，可累及多部位）、肌强直（屈伸肌张力均高，有“铅管样”或“齿轮样”强直，致运动迟缓等）、运动迟缓（随意运动少、动作慢，早期手指精细动作慢，后期全身运动迟缓和面部等表现，与多巴胺缺乏致基底节区运动调节障碍有关）、姿势步态异常（早期上肢摆臂幅度减小，后期慌张步态，由多种因素致）；非运动症状包括感觉障碍（疼痛常见多部位，嗅觉减退早且超90%患者存在）、自主神经功能障碍（便秘因胃肠蠕动慢，体位性低血压致站起血压降，排尿障碍有多种表现）、精神神经障碍（抑郁发生率高与神经递质失衡等有关，焦虑与多因素相关，认知障碍随病情进展出现，严重可致痴呆）。
肌强直：表现为屈肌和伸肌肌张力均增高，被动运动关节时阻力增加，呈“铅管样强直”，若伴有震颤则呈“齿轮样强直”。肌强直可导致患者运动迟缓、姿势步态异常等。如帕金森病患者由于全身肌强直，会出现翻身、起床困难，穿衣、系纽扣等动作缓慢，这是因为肌肉僵硬使得肢体活动受限，而肌强直的发生与黑质-纹状体多巴胺能通路受损，导致基底节区神经元功能紊乱有关。
运动迟缓：可表现为随意运动减少，动作缓慢、笨拙。早期患者可能出现手指精细动作变慢，如系鞋带、扣纽扣等动作比以前缓慢许多。病情进展后，会出现全身运动迟缓，面部表情减少，呈“面具脸”，讲话声音单调低沉、语速减慢等。运动迟缓的发生机制与多巴胺缺乏导致基底节区运动调节功能障碍有关，研究表明多巴胺能神经元受损后，基底节区的神经递质平衡被打破，影响了运动的启动和执行。
姿势步态异常：早期表现为走路时患侧上肢摆臂幅度减小或消失，病情进展后出现慌张步态，行走时起步困难，一旦起步，身体前倾，步伐变小变快，不能及时止步，转弯时尤为明显。姿势步态异常是由于肌强直、平衡功能障碍等多种因素共同作用的结果，随着病情发展，患者的平衡能力逐渐下降，容易发生跌倒等意外，这不仅影响患者的日常生活活动能力，还严重降低了患者的生活质量。
非运动症状
感觉障碍
疼痛：常见于肩部、臀部、腿部等部位，可表现为刺痛、酸痛等，部分患者还可能出现肢体麻木感。疼痛的发生可能与肌肉强直、长期不活动导致的肌肉疲劳以及神经病变等因素有关。例如，有研究发现约40%-50%的帕金森病患者会出现不同程度的疼痛，疼痛的出现和程度与疾病的严重程度有一定相关性。
嗅觉减退：多数帕金森病患者在疾病早期就会出现嗅觉减退或丧失，这可能是由于嗅觉神经与多巴胺能神经元存在共同的病理改变机制。研究显示，超过90%的帕金森病患者存在嗅觉减退，而且嗅觉减退往往早于运动症状出现数年，可作为帕金森病早期诊断的一个重要线索。
自主神经功能障碍
便秘：较为常见，是由于胃肠道蠕动减慢所致。帕金森病患者的胃肠道自主神经功能受损，导致肠道蠕动减弱，粪便在肠道内停留时间延长，水分被过度吸收，从而引起便秘。据统计，约50%-80%的帕金森病患者存在便秘问题，严重影响患者的生活舒适度，长期便秘还可能导致其他健康问题。
体位性低血压：表现为从卧位或坐位站起时，收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg。这是因为自主神经功能障碍影响了血管的收缩功能，导致血压调节失衡。体位性低血压可能使患者出现头晕、眼前发黑等症状，增加了跌倒的风险，尤其是老年帕金森病患者，由于本身平衡能力较差，更容易因体位性低血压而发生意外。
排尿障碍：可出现尿频、尿急、尿失禁或排尿困难等症状。这是由于支配膀胱和尿道的自主神经受损，导致膀胱逼尿肌和尿道括约肌的功能失调。男性帕金森病患者还可能出现前列腺增生相关的排尿问题，进一步加重了排尿障碍的程度。
精神、神经障碍
抑郁：是帕金森病常见的非运动症状之一，发生率较高。患者可出现情绪低落、兴趣减退、自卑、自责等表现。抑郁的发生与多巴胺能神经元变性导致的5-羟色胺等神经递质失衡有关，同时疾病带来的身体不适、生活能力下降等也会加重抑郁情绪。研究表明约30%-50%的帕金森病患者存在抑郁症状。
焦虑：患者可表现为紧张、不安、恐惧等情绪，部分患者还可能出现躯体化症状，如心悸、手抖等。焦虑的发生与帕金森病患者对疾病的担忧、对未来生活的不确定感以及神经递质改变等多种因素有关。
认知障碍：随着病情进展，部分患者会出现认知障碍，表现为记忆力减退、注意力不集中、执行功能障碍等，严重者可发展为帕金森病痴呆。认知障碍的发生与大脑多个区域的神经变性有关，尤其是海马、额叶等与认知功能密切相关的脑区受损，导致认知功能逐渐下降。
