慢性阻塞性肺疾病与肺气肿在定义病理、发病机制、临床表现、诊断方法和治疗原则上有区别，特殊人群患病时也有不同情况，COPD是具气流受限特征可防可治疾病，病理涉多部位，发病与炎症等多因素有关，表现为慢性咳嗽等，诊断靠多因素及肺功能等，治疗分稳定期和急性加重期；肺气肿是终末细支气管远端气道弹性减退等病理状态，主要与蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关，表现为气短等，诊断靠影像及肺功能等，治疗针对病因症状等，特殊人群患病各有特点。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或颗粒的慢性炎症反应增强有关。其病理改变涉及气管、支气管、肺泡及肺血管等多个部位。早期气管、支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，后期有鳞状上皮化生、纤毛变短、粘连等；肺泡壁破坏，弹性减退，肺泡融合形成肺大疱等。
肺气肿：是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。主要病理改变是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气，导致肺组织弹性减退，容积增大。
发病机制差异
COPD：炎症机制是重要环节，多种炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等）参与，释放多种炎症介质，引起气道黏膜水肿、黏液分泌增多、气道平滑肌痉挛等，导致气道狭窄和气流受限。此外，氧化应激、蛋白酶-抗蛋白酶失衡等也参与其发病过程。例如，吸烟等有害刺激使中性粒细胞释放弹性蛋白酶等蛋白酶增加，而抗蛋白酶（如α-抗胰蛋白酶）对其抑制作用减弱，导致肺组织破坏。
肺气肿：主要与蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关，尤其是α-抗胰蛋白酶缺乏时，弹性蛋白酶活性增强，过多降解肺组织中的弹性纤维，使肺泡壁结构破坏，引起肺气肿。另外，吸烟、空气污染等因素也可促进肺气肿的发生发展，吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶增加，同时抑制α-抗胰蛋白酶的活性。
临床表现区别
COPD：慢性咳嗽常为首发症状，初为间断性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。气短或呼吸困难是COPD的标志性症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息症状。随着病情进展，可出现体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等全身症状。
肺气肿：早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，随着肺气肿进展，呼吸困难程度加重，逐渐出现胸闷、气短，严重时稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者还可能有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿患者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，呼气延长。
诊断方法不同
COPD：主要依据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能检查等。肺功能检查中FEV/FVC＜0.70是确定存在持续气流受限的主要指标。胸部X线检查早期可无异常，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变；胸部CT检查对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高价值。
肺气肿：胸部X线检查显示胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。CT检查可见肺透明度增加，外带肺血管纹理纤细、稀疏。肺功能检查显示残气量增加，残气量/肺总量比值增大，一氧化碳弥散量降低等。
治疗原则有别
COPD：稳定期治疗包括戒烟、支气管舒张剂（如沙丁胺醇、异丙托溴铵等）、糖皮质激素（如沙美特罗替卡松等）、祛痰药（如氨溴索等）等药物治疗，还有康复治疗、长期家庭氧疗等。急性加重期治疗主要是确定急性加重的原因及病情严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗，常用治疗措施有支气管舒张剂、低流量吸氧、抗生素（如左氧氟沙星、阿莫西林等）、糖皮质激素（如泼尼松等）等。
肺气肿：治疗主要是针对病因及缓解症状。如有α-抗胰蛋白酶缺乏，可考虑替代治疗。对于呼吸困难的患者可给予支气管舒张剂等药物治疗，严重的肺气肿患者可考虑手术治疗，如肺减容术等。
特殊人群方面，老年患者患慢性阻塞性肺疾病或肺气肿时，机体功能衰退，病情变化可能更隐匿，且常合并多种基础疾病，在治疗时需更加谨慎评估药物的相互作用及不良反应。儿童一般较少患慢性阻塞性肺疾病，但肺气肿若由先天性α-抗胰蛋白酶缺乏引起，儿童期可能就会出现相关症状，需要早期诊断和特殊的监测管理。女性患者在妊娠等特殊生理时期，病情管理需考虑激素变化等对病情的影响，治疗药物的选择要兼顾胎儿等特殊情况。
