脑梗塞是缺血性脑卒中的常见类型，脑卒中包括缺血性和出血性两类，脑梗塞因血管病变致血管腔狭窄或闭塞发病，发病多在安静或睡眠中，影像学早期CT可能无异常、MRI可较早发现病灶，治疗重恢复血液供应；出血性脑卒中由脑血管破裂致血液外溢发病，起病急常伴头痛等，CT显示高密度影，治疗分防再出血等，不同人群患脑卒中风险不同，需针对高危因素及不良生活方式采取措施降低风险。
一、定义与范畴
脑梗塞：脑梗塞是缺血性脑卒中的一种常见类型，是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧导致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。主要是由于供应脑部血液的血管出现粥样硬化或血栓形成，使血管狭窄甚至闭塞，进而导致脑局部血流减少或中断，引发脑组织损伤。例如，动脉粥样硬化好发于中老年人群，随着年龄增长，血管壁逐渐出现脂质沉积等病变，易引发脑梗塞。
脑卒中：脑卒中又称中风、脑血管意外，是一种急性脑血管疾病，是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病。它包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中两大类。其中缺血性脑卒中就包含脑梗塞，出血性脑卒中主要是指脑出血和蛛网膜下腔出血等，比如高血压患者血压控制不佳时，血管容易破裂出血，引发出血性脑卒中。
二、发病机制差异
脑梗塞：多因血管病变导致血管腔狭窄或闭塞，常见的病因有动脉粥样硬化、心源性栓塞等。动脉粥样硬化时，血管内皮受损，脂质等物质沉积形成斑块，使血管内径变小，血流阻力增加，当斑块破裂后还会引发血小板聚集形成血栓，进一步堵塞血管。心源性栓塞则常见于心房颤动患者，心房内形成的血栓脱落后随血液循环进入脑部血管，堵塞血管引发脑梗塞。
脑卒中：缺血性脑卒中发病机制如上述脑梗塞的发病机制，而出血性脑卒中主要是脑血管破裂导致血液外溢，常见病因有高血压合并细小动脉硬化、脑血管畸形、动脉瘤等。高血压患者长期血压升高，会使脑血管壁承受过高压力，容易发生玻璃样变性，形成微动脉瘤，当血压剧烈波动时，微动脉瘤破裂出血；脑血管畸形患者的血管结构异常，容易在某些因素作用下破裂出血；动脉瘤则是血管壁局部向外膨出形成的囊袋状结构，壁较薄，易破裂出血。
三、临床表现区别
脑梗塞：症状通常在安静或睡眠中起病，部分患者发病前有短暂性脑缺血发作（TIA）病史，如短暂的肢体无力、言语不利等。临床表现因梗塞部位和范围不同而异，常见症状有偏瘫、偏身感觉障碍、言语不利、口角歪斜等。如果是大脑中动脉闭塞，可能出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲等；如果是小脑梗塞，可能出现头晕、恶心、呕吐、共济失调等症状。
脑卒中：缺血性脑卒中临床表现同脑梗塞，出血性脑卒中起病较急，常伴有头痛、呕吐、血压升高、意识障碍等症状。例如脑出血患者，发病时多有剧烈头痛，随后出现恶心、呕吐，接着可能出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷等，同时可伴有偏瘫等神经系统缺损症状。蛛网膜下腔出血患者主要表现为突发的剧烈头痛，可伴有恶心、呕吐、脑膜刺激征等，一般意识清楚，但也有部分患者会出现意识障碍。
四、影像学检查特点
脑梗塞：在头颅CT检查中，早期可能无明显异常，一般在发病24-48小时后可显示低密度梗死灶；头颅磁共振成像（MRI）对脑梗塞的检出敏感性高于CT，发病后即可发现缺血病灶，早期表现为T1加权像低信号、T2加权像高信号。例如，发病数小时内，MRI的弥散加权成像（DWI）就能发现高信号的梗死灶，有助于早期诊断和治疗。
脑卒中：出血性脑卒中在头颅CT上表现为高密度影，可明确出血的部位、范围等；缺血性脑卒中如脑梗塞在CT和MRI上有相应表现，如上述。
五、治疗原则不同
脑梗塞：治疗原则是尽快恢复脑缺血区的血液供应，早期可考虑溶栓治疗（需符合溶栓指征，如发病时间在一定范围内等）、抗血小板聚集、改善脑循环、脑保护等。例如，对于符合静脉溶栓指征的患者，可使用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等进行溶栓治疗，以溶解血栓，恢复血管再通。
脑卒中：缺血性脑卒中治疗同脑梗塞的相应治疗原则，出血性脑卒中治疗原则主要是防止再出血、控制脑水肿、降低颅内压、维持生命体征等。对于脑出血患者，若出血量较大，可能需要进行手术清除血肿；对于蛛网膜下腔出血患者，需要防治再出血，如使用抗纤溶药物等，同时针对病因进行治疗，如处理动脉瘤等。
不同年龄段、性别、生活方式和病史的人群在脑卒中的发生和发展中都有不同影响。中老年人群由于血管老化等因素更易患脑卒中；高血压、糖尿病、高脂血症患者是脑卒中的高危人群；长期吸烟、酗酒、高盐高脂饮食等不良生活方式会增加脑卒中的发病风险。对于特殊人群，如高血压患者需严格控制血压，糖尿病患者要控制血糖，高脂血症患者要调节血脂，同时保持健康生活方式，如合理饮食、适量运动等，以降低脑卒中的发生风险。
